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'title' => 'NMOSD : peut-on prédire l'échec thérapeutique ?',
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'content' => '<p>L'azathioprine (AZA) et le mycophénolate mofétil (MMF) sont les traitements les plus couramment prescrits chez les patients souffrant d'une maladie du spectre NMO (NMOSD). Cependant, certains sujets vont se trouver en échec de traitement, et il est donc primordial de déterminer les facteurs de risque d'un échec thérapeutique. L'objectif de cette étude était d'identifier les facteurs prédictifs de réponse à l'AZA et au MMF.<br></p><p>Cent seize patients NMOSD asiatiques initialement traités par de l'AZA ou du MMF ont été analysés rétrospectivement. Une mauvaise réponse était définie par la survenue d'une rechute sévère ou de plusieurs rechutes sous traitement. Parmi les 116 patients, 85 % étaient des femmes, leur âge moyen était de 33 ans ; 90 % avaient des anticorps anti-AQP4 et 48 % avaient un phénotype opticomédullaire. Trente-quatre pour cent des patients étaient répondeurs aux traitements après un suivi médian de 36 mois sous traitement. Les facteurs prédictifs d'un échec thérapeutique étaient principalement le jeune âge au début de la maladie (mais avec un odds-ratio [OR] de seulement 0,95) et la présence d'une poussée sévère avant le début du traitement (OR = 12,67). Après un <i>switch</i> pour le rituximab, 26 patients sur 29 (90 %) avaient une bonne réponse thérapeutique.<br></p><h2 style="color: rgb(0, 0, 0);">Commentaire<br></h2><p>Comme nous pouvions nous y attendre, un pourcentage significatif (34 %) des patients NMOSD traités en première ligne par AZA ou MMF va mal répondre au traitement et nécessiter un switch pour le rituximab. Malgré les biais inhérents au recueil rétrospectif des données et à l'origine de la population (asiatique) − qui n'est donc pas représentative de notre pratique quotidienne −, cette étude nous laisse penser que, notamment, la révélation de la maladie par une poussée sévère devrait faire envisager un traitement plus agressif d'emblée.</p>',
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'title' => 'La maladie de Parkinson, un facteur de risque d'épilepsie ?',
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'content' => '<p>Quelques études observationnelles ont envisagé un lien potentiel entre la maladie de Parkinson (MP) et l'épilepsie, mais les résultats étaient parfois contradictoires, et ces études étaient fondées sur de faibles échantillons.<br></p><p>Cette analyse est une étude rétrospective, cas-témoins, utilisant la base de données anglaise indépendante <i>Clinical Practice Research Datalink </i>(CPRD), incluant plus de 11 millions de patients. Les sujets inclus étaient tous des patients de plus de 40 ans nouvellement diagnostiqués pour une MP entre 1995 et 2016, sans antécédent antérieur d'épilepsie, soit 23 086 patients, appariés à 92 343 sujets témoins. L'incidence de l'épilepsie était de 1,2 % chez les patients parkinsoniens et de 0,7 % chez les témoins, soit un risque relatif de 2,37 (IC<span style="position: relative; font-size: 9.75px; line-height: 0; vertical-align: baseline; bottom: -0.25em;">95</span> : 2,06-2,73). Les femmes souffrant d'une MP avaient une fréquence de crises légèrement supérieure à celle des hommes. Les autres facteurs de risque indépendants de développer une épilepsie étaient les antécédents de lésion cérébrale, de démence, les troubles métaboliques, les maladies psychiatriques et les antécédents d'addiction. Mais ces facteurs de risque étaient similaires dans les 2 groupes. Après ajustement sur ces facteurs confondants, le surrisque de développer une épilepsie chez les patients parkinsoniens était de 1,68 (IC<span style="position: relative; font-size: 9.75px; line-height: 0; vertical-align: baseline; bottom: -0.25em;">95</span> : 1,43-1,98).<br></p><h2 style="color: rgb(0, 0, 0);">Commentaire<br></h2><p>La base de données utilisée (CPRD) est une large base de données nationale anglaise utilisée pour un grand nombre d'études de cohorte. Cette étude rétrospective, la plus grande à ce jour, retrouve un surrisque d'épilepsie chez les patients parkinsoniens, avec une incidence de l'épilepsie 2 fois plus élevée dans cette population. La MP peut donc constituer un facteur de risque d'épilepsie, moins important que les autres lésions cérébrales, mais dont le mécanisme physiopathologique n'est pas certain.</p>',
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'title' => 'Traitement de l'apathie par méthylphénidate dans la maladie d'Alzheimer',
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'content' => '<p>Dans cet essai contrôlé, randomisé et en double aveugle, 60 vétérans de l'armée américaine présentant une probable maladie d'Alzheimer avec un MMSE d'au moins 18/30 et un score supérieur à 40 à l'AES-C <i>(Apathy Evaluation Scale–Clinician version)</i> ont été randomisés pour recevoir, durant 12 semaines, soit un traitement par méthylphénidate (à la dose de 5 mg × 2/j initialement, puis de 10 mg × 2/j après 2 semaines), pour 30 d'entre eux, soit un placebo, pour les 30 autres. Le critère principal de jugement était le score à l'AES-C mesuré au début du traitement, puis à 4, 8 et 12 semaines. Les critères secondaires étaient les scores au MMSE, à une échelle fonctionnelle d'activités de la vie quotidienne, à une échelle évaluant le fardeau de l'aidant <i>(Zarit Burden Scale)</i>, à l'échelle de sévérité globale de la maladie (<i>Clinical Global Impression</i> [CGI]) et à une échelle de dépression. Après avoir pris en compte les scores initiaux (en particulier celui de l'échelle de dépression) et les traitements concomitants, on observe un effet bénéfique du méthylphénidate statistiquement significatif sur le score de l'échelle d'apathie à 4, 8 et 12 semaines, ainsi que sur l'ensemble des critères secondaires de jugement à 12 semaines. On note la survenue de 22 effets indésirables (13 dans le groupe traité et 9 dans le groupe placebo). Un effet indésirable sérieux consistant en la survenue d'une crise comitiale a été considéré comme pouvant être lié au traitement. Il n'y a pas de différence significative dans la proportion de survenue d'effets indésirables entre les 2 groupes.<br></p><h2 style="color: rgb(0, 0, 0);">Commentaire<br></h2><p>L'apathie est le trouble du comportement le plus fréquent dans la maladie d'Alzheimer, et les options thérapeutiques pour essayer de l'atténuer sont très limitées en dehors des traitements anticholinestérasiques, qui peuvent avoir un effet bénéfique, même s'il n'est souvent que partiel. Cette étude, qui fait suite à 2 autres ayant suggéré un effet du méthylphénidate pris pendant une courte durée (2 ou 6 semaines) sur l'apathie dans la maladie d'Alzheimer, semble confirmer ce résultat sur une durée de traitement plus longue, avec un effet dépendant de la durée, ce qui suggère également un bénéfice dans d'autres domaines que l'apathie. Il faut néanmoins souligner que l'effectif de cette étude est assez limité, que l'échantillon n'est pas très représentatif, car constitué uniquement d'hommes (chez qui l'effet du traitement semble en principe plus prononcé), et que le diagnostic de maladie d'Alzheimer dans cette étude ne repose pas sur des critères clinicobiologiques. Ce résultat, qui est en faveur de l'hypothèse dopaminergique de l'apathie, nécessite donc d'être consolidé sur d'autres groupes de patients, et il est important de s'assurer de la bonne tolérance de ce traitement, qui est suggérée dans cette étude, mais devra être confirmée, en raison, notamment, d'un risque d'élévation de la pression artérielle et de crises comitiales.</p>',
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'title' => 'La saga sclérose en plaques (SEP) : de nouveaux épisodes en attente',
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'content' => '<p>L'art de l'éditorial est complexe. Tout autant que le choix de l'éditorialiste par la rédaction… Choisir un éditorialiste “mûr”, âgé, garantit des propos pondérés, dits d'expérience, mais qui peuvent parfois être pontifiants, dogmatiques, tellement loin du quotidien. Choisir un auteur trop “aux affaires”, défendant des convictions d'actualité, éloigne parfois du recul indispensable à l'exercice. Quel gageure d'être entre 2 âges ! Sans aucune retenue et même avec une certaine indécence et partialité, je m'autorise ces quelques lignes. Je suis ébloui par le travail des neurologues impliqués dans la SEP, appelés hideusement “SEPologues” !<br></p><p>Ces 20 dernières années, les SEPologues, pourtant peu nombreux, se sont organisés, ont découvert et ont traité leurs patients de façon moderne. À partir du terrain, dans chaque grande région, des réseaux de soins se sont créés grâce à la bonne volonté et à l'enthousiasme des neurologues. Leurs collègues de modalités d'exercices différents ont vite adhéré pour partager, apprendre et comprendre. C'est à partir de ce socle “terrain” devenu de plus en plus solide avec les années que des structures officielles et pérennes vont prendre le relais. Les 23 centres de ressources et compétences français vont coordonner la prise en charge de la SEP. La démarche est inhabituelle − du terrain aux structures −, l'inverse étant le plus souvent de mise !<br></p><p>Que dire d'EDMUS et de l'Observatoire français de la sclérose en plaques (OFSEP) ? Plus de 65 000 malades sont inclus dans la base de données la plus exigeante pour un suivi rigoureux des malades, pour un langage commun entre neurologues et, surtout, pour faciliter la recherche. L'OFSEP permet ces recherches, qu'elles soient cliniques, thérapeutiques, d'imagerie ou multicentriques. Et en plus ils découvrent ! La découverte de nouvelles maladies ou la remise en cause de concepts sont rares en neurologie. Les maladies du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) ont été identifiées puis inventoriées à partir de la découverte de biomarqueurs <i>(1)</i>. Le syndrome clinique isolé (RIS) <i>[2]</i> ou la “SEP radiologique” isolée bouscule le principe sacré de la “dissémination dans le temps” et du début réel de la maladie. Cette identification a précipité la rédaction de nouveaux critères diagnostiques de la SEP <i>(3)</i>, fondés sur le “au plus vite, au plus tôt, au plus simple”. En fait, les SEPologues s'échinent à vouloir dompter le temps ! Ils sont devenus des thérapeutes experts. Ils savent manier les médicaments à risques. Ils partaient de loin et ont donc appris à manier les thérapeutiques de l'ère moderne : ils maîtrisent les essais thérapeutiques, la pharmacovigilance, les RCP, le rapport bénéfice-risque, la stratification du risque, les effets rebonds à l'arrêt des traitements, les désirs de grossesse, le besoin de collaborer avec d'autres spécialistes.<br></p><p>Pourtant, malgré les réussites, les étapes à venir restent de hautes montagnes à gravir… et surtout aux extrêmes ! D'abord, repenser, voire penser, la phase “progressive” de la maladie. Nos connaissances sur sa progression restent parcellaires : sa physiopathologie, plus inflammatoire qu'on a bien voulu le dire et l'écrire, son évolution moins linéaire que décrite, son évaluation imprécise en quête de biomarqueurs pertinents et surtout son traitement. Les sociétés savantes internationales de SEP ont bien compris la priorité de l'enjeu en créant MS Alliance, dont l'objectif est de mettre à disposition des fonds importants pour les chercheurs sur ce thème. En amont, le “traiter très tôt” doit être évalué avec précision pour définir les stratégies de demain. Deux essais thérapeutiques contre placebo sont en cours dès le RIS. Appliquons enfin nos connaissances épidémiologiques sur les facteurs de susceptibilité à la maladie aujourd'hui repérés (tabac, MNI, virus d'Epstein-Barr et autres), qui doivent susciter des politiques de santé préventives à l'échelle de populations. Parallèlement, les facteurs modifiables pouvant infléchir l'évolution de la SEP méritent des études de niveau “essais thérapeutiques” pour mieux conseiller les patients, comme pour l'alimentation, l'exercice physique, la supplémentation vitaminique, etc. <i>(4)</i>.<br></p><p>Comme c'est bon de faire l'éditorialiste ! Puisse mon enthousiasme pour cette époque exaltante dans le domaine de la SEP faire pardonner ma coupable subjectivité. Mais je suis certain que, dans tous les domaines de notre formidable neurologie, de nombreux éditorialistes militants de leur cause vont me succéder pour exprimer leur optimisme, leur enthousiasme et leur passion.<br></p>',
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'title' => 'La mémoire autobiographique : entre mémoire individuelle et mémoire collective',
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'content' => '<p>La mémoire autobiographique est un concept fréquemment utilisé en neuropsychologie. Son évaluation est orientée vers la dimension personnelle et subjective, mais des travaux récents insistent sur les interactions avec la mémoire collective. La compréhension de ces liens est importante sur le plan théorique et ouvre des perspectives cliniques nouvelles.<br></p><h2>La mémoire autobiographique en neuropsychologie<br></h2><p>La mémoire autobiographique contient les souvenirs propres à un individu qui se sont accumulés au fil de sa vie et qui sont à l'origine de son sentiment d'identité et de continuité <i>(1, 2)</i>. Cette forme de mémoire nous permet de voyager dans le temps subjectif et de revivre mentalement les détails phénoménologiques et émotionnels de certains événements de notre passé “comme si nous y étions”. Cette propriété est une caractéristique de la mémoire épisodique qui gère l'encodage, le stockage et la récupération des souvenirs d'événements personnellement vécus situés dans leur contexte spatiotemporel d'acquisition <i>(3)</i>. La mémoire autobiographique contient également une composante sémantique, formée de connaissances générales sur soi (les prénoms de mes amis) et de souvenirs d'événements généraux (quand je passais mes vacances à la mer) issus de diverses sources d'encodage, sans que l'on ait accès à leur contexte d'apprentissage. Cette composante sémantique serait en partie liée au processus de “sémantisation” d'événements similaires répétés.<br></p><p>Selon le modèle de Martin Conway, l'un des plus usités, la reconstruction du souvenir implique l'accès à différents éléments autobiographiques qui peuvent être classés en 4 niveaux de spécificité croissante <i>(4)</i>. Ceux-ci contiennent les connaissances sémantiques générales associées à l'histoire de vie (ma carrière professionnelle), à des périodes de vie (quand j'étais étudiant), à des événements généraux (mes consultations) et, enfin, les détails spécifiques d'un événement (une consultation marquante). Dans ce dernier niveau, le contexte spatiotemporel et les perceptions, pensées et émotions présentes au moment de l'encodage, sont accessibles à notre conscience. C'est l'accès à ce niveau de détails, à partir de connaissances plus générales, qui définit la nature épisodique du souvenir. Le plus souvent, cet accès met en jeu les fonctions exécutives et s'appuie sur le modèle d'identité du sujet (ou “<i>self</i>”). De nombreux travaux ont souligné des altérations de la mémoire autobiographique dans différentes pathologies <i>(5)</i>, et les réseaux cérébraux impliqués dans ces mécanismes ont été précisés au moyen de l'imagerie cérébrale <i>(6, 7)</i>.<br></p><p>Selon les conceptions actuelles dérivées des thèses de Endel Tulving et de Martin Conway, la mémoire autobiographique se nourrit de nos expériences personnelles et son évaluation met l'accent sur la dimension subjective lors de la récupération (précision des détails, impression de reviviscence, etc.). En revanche, l'importance de la relation à l'autre et avec notre environnement dans la formation de la mémoire autobiographique n'est pas prise en compte.<br></p><h2>Le tournant social<br></h2><p>Si la mémoire est synonyme de mémoire individuelle pour les psychologues ou les neuroscientifiques, ce même terme évoque une notion bien différente aux sociologues et aux historiens : celle de mémoire collective. Dès le début du XX<sup>e</sup> siècle (1925), le sociologue français Maurice Halbwachs avait souligné, dans <i>Les Cadres sociaux de la mémoire</i> <i>(8)</i>, l'absolue nécessité de mettre en convergence ces 2 concepts − mémoire individuelle et mémoire collective − pour comprendre les constructions et les reconstructions des mémoires : “C'est en ce sens qu'il existerait une mémoire collective et des cadres sociaux de la mémoire, et c'est dans la mesure où notre pensée individuelle se replace dans ces cadres et participe à cette mémoire qu'elle serait capable de se souvenir.” D'autres auteurs ont pris des positions similaires avec des sensibilités et des terrains d'études différents : Pierre Janet, philosophe et médecin, en s'appuyant sur la psychopathologie, et Frederic C. Bartlett, en psychologie expérimentale.<br></p><p>Ces auteurs s'accordent sur une conception reconstructive de la mémoire, dépendant à la fois de circonstances personnelles et du contexte social. L'acte de mémoire serait par essence un acte social dans la mesure où les souvenirs se situent à l'interface de l'identité personnelle et des représentations collectives. Le concept de mémoire individuelle doit désormais être compris comme une émanation des interactions entre un individu et les autres − individus, groupes, sociétés et cultures −, avec lesquels cet individu interagit. La mémoire individuelle résulte donc autant des interactions avec les autres que de l'histoire personnelle du sujet.<br></p><p>Dans un autre ouvrage majeur paru à titre posthume, <i>La Mémoire collective</i> <i>(9)</i>, Maurice Halbwachs écrit : “Mais nos souvenirs demeurent collectifs et ils nous sont rappelés par les autres, alors même qu'il s'agit d'événements auxquels nous seuls avons été mêlés et d'objets que nous seuls avons vus. C'est qu'en réalité nous ne sommes jamais seuls. Il n'est pas nécessaire que d'autres hommes soient là qui se distinguent matériellement de nous : car nous portons toujours avec nous et en nous une quantité de personnes qui ne se confondent pas.”. Maurice Halbwachs étant mort en déportation en 1945, son ouvrage <i>La Mémoire collective</i> a donc été écrit bien avant la “révolution cognitive” des années 1960 et l'utilisation courante du terme de mémoire autobiographique en neuropsychologie, à partir des années 1980.<br></p><p>Malgré le travail des pionniers, le véritable “tournant social” a tardé à s'imposer en psychologie et en neurosciences, mais il est devenu pleinement effectif au début des années 2000. La cognition sociale peut être définie comme l'ensemble des processus qui permettent aux individus de donner du sens aux actes des autres personnes et aux leurs afin d'adapter leur comportement. C'est aujourd'hui une thématique en plein essor, comme en témoignent l'abondance de la littérature scientifique dans ce domaine et l'importance des travaux consacrés à l'empathie, à la théorie de l'esprit, etc. Plus récemment, ce tournant a eu un impact sur la manière de concevoir et d'étudier la mémoire. Il n'est plus envisageable d'étudier la mémoire, son évolution, ses transformations au cours de la vie, ses pathologies, sans prendre en compte les liens entre autrui et soi. Cela est d'autant plus vrai dans notre monde actuel hyperconnecté, où les interactions sociales sont constantes et où des “événements-monde” ont un impact direct ou indirect sur notre devenir individuel <i>(10)</i>.<br></p><p>Si nombre de scientifiques ont mesuré l'importance de ce changement pour les conceptions de la mémoire et son évaluation, les données scientifiques qui permettent d'évaluer les interactions entre mémoire individuelle et mémoire collective de façon longitudinale restent parcimonieuses. Le programme de recherche “13-Novembre” a été spécifiquement construit à ces fins et a pour autre caractéristique de porter sur un événement traumatique à grande échelle.<br></p><h2>Le programme de recherche “13-Novembre”<br></h2><p>Les attentats de <i>Charlie Hebdo</i>, de Montrouge et de l'Hypercasher en janvier 2015, puis ceux du 13 novembre de la même année à Paris et à Saint-Denis ont constitué une somme de traumatismes pour les individus visés, mais aussi pour l'ensemble de la nation et même au-delà. Le programme de recherche transdisciplinaire et longitudinal “13-Novembre”, dirigé par l'historien Denis Peschanski et le neuropsychologue Francis Eustache, vise à comprendre comment se construit et évolue la mémoire de l'événement traumatique que constituent les attentats du 13 novembre 2015 <i>(11-13)</i>. Focalisé sur l'articulation entre les mémoires individuelle et collective des attentats, ce programme cherche à répondre à plusieurs questions. Quelle est l'influence des interactions avec autrui (proches ou moins proches), des informations relayées par les réseaux sociaux et du discours véhiculé par les médias sur la mémoire des individus ? Quelles sont les conditions pour qu'un événement s'inscrive dans la mémoire collective ? Quels facteurs vont favoriser le développement d'un trouble de stress post-traumatique (TSPT) ou, au contraire, renforcer les mécanismes de résilience ?<br></p><p>Le programme “13-Novembre” est composé de plusieurs études coordonnées. Élément central, l'étude “1 000” consiste à recueillir et à analyser le témoignage de 1 000 individus, 10 années durant, avec 4 campagnes d'entretiens audiovisuels. La démarche s'inspire de la méthodologie employée par le psychologue américain William Hirst et son équipe <i>(14)</i> qui ont proposé 4 séries de questionnaires au cours des 10 années qui ont suivi les attentats du 11 septembre 2001 à New York. Contrairement à ces auteurs dont l'étude, pour ce questionnaire, est restée monodisciplinaire (en psychologie), nous avons associé des chercheurs de domaines variés − sociologues, historiens, neuroscientifiques, psychopathologues, textomètres (qui font de l'analyse statistique des données textuelles, etc. − dès l'élaboration du protocole (guide d'entretien, questionnaires associés). Ces entretiens ont été proposés à des participants répartis en 4 cercles suivant leur proximité avec les attentats du 13 novembre 2015 :<br></p><ul><li>cercle 1 : survivants, témoins, intervenants extérieurs, endeuillés ;<br></li></ul><ul><li>cercle 2 : personnes non exposées directement mais habitant ou fréquentant régulièrement les quartiers touchés ;<br></li></ul><ul><li>cercle 3 : reste de la métropole parisienne ;<br></li></ul><ul><li>cercle 4 : 3 villes de province, à savoir Caen, Metz et Montpellier.<br></li></ul><p>L'étude “1 000” comporte une étude ancillaire, nommée <i>Remember</i>, portant sur 200 personnes issues des cercles 1 et 4 de l'étude “1 000” et réalisée dans l'unité de recherche U1077 à Caen. Il s'agit d'une recherche biomédicale longitudinale, avec un suivi sur 5 ans coïncidant avec les 3 premières séries de captations de témoignages (2016, 2018 et 2021). Composée d'examens d'imagerie (IRM), d'une évaluation psychopathologique et de tests neuropsychologiques, cette étude vise à comprendre l'impact du traumatisme engendré par les attentats, notamment sur la survenue et l'évolution d'un TSPT. En épidémiologie, un troisième volet du programme, piloté principalement par Santé publique France, “ESPA 13 novembre : étude de santé épidémiologique post-attentats du 13 novembre”, cherche à estimer l'impact psychotraumatique de ces événements, à mieux connaître l'utilisation des dispositifs de soins proposés et à sensibiliser les personnes impliquées. L'un des enjeux de cette étude est la proposition de consignes aux pouvoirs publics. Un quatrième volet du programme consiste à étudier l'ensemble des marqueurs médiatiques de la mémoire collective telle qu'elle se construit au fil des années, grâce aux documents conservés par l'Institut national de l'audiovisuel (INA) : les journaux télévisés et radiodiffusés, les articles de presse, les réactions sur les réseaux sociaux, les textes et les images des commémorations. Enfin, des enquêtes d'opinion réalisées régulièrement par le Centre de recherche pour l'étude et l'observation des conditions de vie (Crédoc), auprès d'un panel représentatif de la population française, fourniront des données plus globales sur l'évolution du regard des français sur les attentats.<br></p><h2>Les promesses de la transdisciplinarité dans la compréhension de la mémoire<br></h2><p>L'évolution de la conception de la mémoire replaçant l'individu dans un contexte social transforme la façon d'étudier la mémoire et nécessite une approche transdisciplinaire, entendue comme la construction commune de l'objet d'étude. Le programme de recherche “13-Novembre” témoigne de cette évolution à la fois conceptuelle et méthodologique. La <a href="#" class="exponent">figure</a> permet d'illustrer le cadre théorique d'ensemble. La mémoire individuelle et la mémoire collective interagissent par le biais de la mémoire partagée. La mémoire collective comprend également la mémoire culturelle, constituée du “grand récit”. Le concept de “schéma mnésique”, hérité du psychologue Frederic C. Bartlett, permet d'intégrer 2 impératifs qui semblent contradictoires : celui d'une rigidité absolue, qui permettrait aux représentations anciennes d'être conservées, et celui d'une grande flexibilité, nécessaire pour que de nouvelles informations intègrent les représentations préexistantes. Ce cadre théorique permet de comprendre comment certains éléments d'un souvenir se trouvent renforcés, et d'autres dégradés ou mis à l'arrière-plan, que ce soit pour la mémoire individuelle ou pour la mémoire collective.<br></p><h2>Un nouveau cadre théorique pour la clinique de la mémoire<br></h2><p>En clinique, l'exploration de la cohérence entre la mémoire individuelle et la mémoire collective est particulièrement pertinente dans le TSPT en permettant une meilleure compréhension des facteurs de risque et de résilience. Les distorsions de la mémoire, au cœur de ce trouble, ont un profil très particulier puisqu'il associe une hypermnésie de certains aspects émotionnels et perceptifs liés à l'événement traumatique et une amnésie plus ou moins marquée des aspects contextuels. La mémoire autobiographique de ces patients est altérée, comme en témoigne leur difficulté à se distancier de l'événement traumatique et à lui faire perdre son caractère d'immédiateté. Les patients ont tendance à considérer leur traumatisme comme un événement autobiographique majeur, les caractérisant au premier chef, mais mal intégré à l'ensemble de leur parcours de vie. Par ailleurs, l'altération de l'image de soi, dominée par des perceptions négatives, guide la nature des souvenirs rappelés. Un trouble de la mémoire émotionnelle est au cœur du TSPT et des thérapeutiques visent d'ailleurs à atténuer la charge émotionnelle qui pèse sur le souvenir traumatique pour le rendre “acceptable”. L'existence d'un contexte sécurisant autour du patient est aussi un facteur de protection. Ce contexte implique le cadre familial et professionnel, mais doit s'étendre au cadre social. En cela, nous faisons l'hypothèse que la mémoire collective attachée à un événement traumatique, d'autant plus s'il s'agit d'un événement à grande échelle, aura un rôle majeur sur la mémoire de l'individu. Si cette mémoire collective est en phase avec la mémoire de l'individu, elle aura un rôle de catalyseur dans la reconstruction de ses souvenirs en leur permettant de devenir acceptables. Si, au contraire, ces 2 formes de mémoire se construisent de façon désordonnée, voire antagoniste, elles seront toutes 2 fragilisées.<br></p><p>L'histoire fournit plusieurs exemples de discordances entre mémoires individuelles et collectives, qui ont donné lieu à une faillite, au moins temporaire, de ces mémoires, comme ceux de l'exode de mai-juin 1940 ou des bombardements alliés de 1944 sur la Normandie. Dans la mesure où la mémoire collective est une représentation sélective du passé qui vise à la construction identitaire du groupe, il faut que l'événement ait un sens, une utilité sociale, ce qui n'était pas le cas dans ces 2 exemples. Cette absence d'explicitation ne signifie pas pour autant oubli complet et définitif, car la mémoire collective évolue avec le temps et les conditions de la mise en récit mémoriel peuvent être réunies longtemps ou très longtemps après l'événement et sa première remémoration <i>(15)</i>.<br></p><p>Cette lecture de la construction conjointe, discordante ou non, de différentes strates des mémoires individuelle et collective, pourrait trouver des applications dans des situations qui placent l'individu dans une rupture existentielle. Par exemple, des troubles de la mémoire sont décrits dans le cancer du sein et cela avant même la mise en place des traitements pharmacologiques. Ces troubles de la mémoire peuvent être compris, en partie, comme résultant d'un bouleversement psychosociologique lié à un changement de statut entraînant une discordance entre mémoire individuelle et mémoire collective (le cadre social d'Halbwachs) : une personne insérée dans la vie sociale active devient une personne malade, avec d'autres contraintes, d'autres préoccupations. Ce cadre théorique ouvre également des pistes de réflexion pour la prise en charge des patients, notamment sur la façon dont l'entourage − les soignants, les aidants, mais aussi le cadre social plus large − doit s'adapter à la trajectoire existentielle certes modifiée mais en construction permanente d'un patient singulier.<br></p><p>Cette approche peut aussi trouver des développements pertinents chez des patients qui ont une pathologie de la mémoire (comme une maladie d'Alzheimer ou un syndrome amnésique). Les troubles de la mémoire y sont sévères avec une amnésie rétrograde qui remonte loin dans leur passé. Les patients vont, ou non, ressentir un décalage entre leur vécu au quotidien (par exemple, le fait de vivre dans un hôpital) et la mémoire de leur environnement antérieur auquel ils restent attachés, ce décalage pouvant porter sur plusieurs décennies. Là encore, les distorsions de la mémoire autobiographique entre la mémoire vécue au jour le jour et son “cadre social” constituent un moyen de compréhension des troubles de la mémoire et un guide potentiel pour la prise en charge des patients.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>L'approche transdisciplinaire place la mémoire autobiographique à l'interface de la mémoire individuelle et de la mémoire collective et conduit à des avancées méthodologiques et théoriques majeures. Elle est aussi prometteuse sur le plan clinique puisqu'elle devrait aboutir à une meilleure compréhension et à une prise en charge plus adaptée de différentes pathologies de la mémoire.■<br></p>',
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'content' => '<p>La thrombectomie mécanique débutée dans les 6 heures qui suivent le début des symptômes, en complément de la thrombolyse intraveineuse si indiquée, est le traitement de référence depuis 2015 en cas d'infarctus cérébral avec occlusion artérielle proximale. Cependant, de nombreux patients sont admis en unité neurovasculaire au-delà de cette fenêtre thérapeutique (principalement les infarctus constatés le matin au réveil, pour lesquels l'heure d'installation des troubles est inconnue) et ils ne peuvent pas bénéficier de ce traitement.<br></p><p>Deux essais randomisés publiés à quelques semaines d'intervalle dans le <i>New England Journal of Medicine</i> (études DAWN et DEFUSE 3) <i>[1, 2]</i> ont comparé l'efficacité de la thrombectomie mécanique par rapport au traitement médical seul dans cette situation. Les patients présentant les caractéristiques suivantes étaient inclus :<br></p><ul><li>infarctus cérébral dont le délai depuis le début des symptômes (considéré comme commençant à l'heure à laquelle le patient a été vu normal la dernière fois pour les accidents constatés au réveil) est supérieur à 6 heures, allant jusqu'à 24 heures dans l'étude DAWN et jusqu'à 16 heures dans DEFUSE 3 ;<br></li></ul><ul><li>présence d'une occlusion artérielle proximale de la circulation antérieure ;<br></li></ul><ul><li>présence d'une zone de pénombre significative, à savoir un volume important de tissu cérébral sévèrement hypoperfusé mais pouvant être sauvé en cas de reperfusion rapide.<br></li></ul><p>Cette zone de pénombre était évaluée de manière indirecte dans l'étude DAWN par le mismatch radioclinique, à savoir un score NIHSS très élevé contrastant avec un infarctus cérébral de faible volume (mesuré sur la séquence de diffusion en IRM ou sur le scanner de perfusion par un logiciel automatisé ; seuils variables en fonction de l'âge du patient). L'étude DEFUSE 3 évaluait directement la zone de pénombre à l'aide du scanner ou de l'IRM de perfusion (logiciel automatisé).<br></p><p>Les 2 études ont été arrêtées avant la fin des inclusions en raison d'une très nette supériorité du traitement endovasculaire lors d'une analyse intermédiaire. Dans l'étude DAWN, 206 patients ont été randomisés, avec 36 % de sujets indépendants supplémentaires dans le groupe thrombectomie (49 % versus 13 %, évalués par le score de Rankin). Les résultats étaient similaires dans DEFUSE 3 après l'inclusion de 182 patients : 45 % avec un score de Rankin 0-2, versus 17 % dans les groupes thrombectomie et traitement médical, respectivement. Le taux d'effets indésirables graves n'est pas différent entre les 2 groupes dans les 2 essais, notamment le risque de transformation hémorragique.<br></p><h2>Commentaire<br></h2><p>Ces études sont à l'origine d'une nouvelle révolution dans la prise en charge des patients victimes d'infarctus cérébraux avec occlusion proximale. Elles démontrent la très nette supériorité de la thrombectomie en cas d'infarctus cérébral constaté au réveil ou d'heure de début connue mais supérieure à 6 heures chez les patients présentant une zone de pénombre significative. La thrombectomie est d'ores et déjà recommandée chez ces patients aux États-Unis. Des efforts importants doivent être mis en place en France pour faire profiter de ce traitement un maximum de sujets.<br></p>',
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'content' => '<p>Des travaux récents laissent entrevoir la possibilité d'une réduction des accidents vas-<br>culaires cérébraux (AVC) chez des malades atteints de parodontite lorsque cette dernière est traitée. Qu'en est-il vraiment et que peut-on espérer de la recherche dans l'avenir ?<br></p>
<h2>Accidents vasculaires cérébraux et hypothèse infectieuse<br></h2>
<p>Les AVC sont la deuxième cause de mortalité dans le monde, après les cardiopathies ischémiques <i>(1)</i>. Ils sont également responsables d'invalidités importantes et à long terme. Dans de nombreux cas, l'athérosclérose est l'étiologie principale. Elle est caractérisée par le développement d'une plaque, principalement carotidienne pour ce qui concerne les atteintes cérébrales <a href="#" class="exponent">(figure 1)</a>, menant à l'épaississement de la paroi vasculaire. Elle aboutit à la thrombose par rupture <i>(2)</i>. Si l'implication des lipides dans le développement précoce de la plaque n'est plus à démontrer et si de nombreux facteurs de risque (tabac, diabète, hypertension artérielle, âge, sexe masculin, etc.) sont déjà connus <i>(3)</i>, de nombreuses interrogations persistent quant aux événements biologiques apparaissant aux stades tardifs de la pathologie et conduisant à la plupart des complications cliniques.<br></p>
<p>L'hypothèse infectieuse, émise dès le XIX<sup>e</sup> siècle, est particulièrement discutée depuis les années 1980. Le développement des techniques de microbiologie et de biologie moléculaire (amplification de l'ADN) a permis une meilleure compréhension de la relation athérosclérose-bactérie. Aujourd'hui, des travaux décrivent par exemple des changements dans la composition du microbiote intestinal chez les patients atteints d'AVC <i>(4, 5)</i>. On observe également une stabilisation des lésions cérébrales et une amélioration des suites post-AVC lors d'une transplantation thérapeutique de microbiote fécal visant à normaliser la dysbiose consécutive à un événement ischémique <i>(6)</i>.<br></p>
<p>La cavité orale, porte d'entrée du tractus digestif, est le siège de nombreuses pathologies d'origine infectieuse, telles que les maladies parodontales. Dès les années 1990, des travaux se sont intéressés à l'association entre infection orale et pathologie systémique en général, et cardiovasculaire en particulier <i>(7)</i>. Depuis, l'impact de la mauvaise santé orale, comprenant le nombre de dents absentes, et de la mauvaise hygiène buccodentaire, a fait l'objet de nombreuses investigations <i>(8)</i>. Les maladies parodontales, parce qu'elles sont intimement associées au contrôle de la plaque dentaire et aboutissent, en l'absence de traitement, à la perte des dents, sont les plus étudiées. <br></p>
<p>Explorer l'implication de ces maladies et du microbiote oral dans le développement des pathologies cérébrovasculaires est de la plus haute importance en raison de la grande prévalence des maladies parodontales et de la facilité avec laquelle il est possible de les prévenir.<br></p>
<h2>Maladies parodontales : des affections fréquentes et traitables<br></h2>
<p>Le parodonte correspond à l'ensemble des tissus de soutien de la dent (du grec “par” autour et “odonte” la dent, littéralement “autour de la dent”). Il est composé de la gencive (seule partie visible à l'œil nu), du cément (recouvrant la racine de la dent), de l'os alvéolaire (en continuité avec le maxillaire et la mandibule) et du ligament alvéolodentaire (à l'interface entre le cément et l'os).<br></p>
<p>Les maladies parodontales sont des maladies inflammatoires multifactorielles, causées par l'accumulation et l'organisation des bactéries buccales en un biofilm <i>(9)</i>. Elles sont caractérisées par l'atteinte d'un ou de plusieurs tissus de soutien dentaires <a href="#" class="exponent">(figure 2)</a>. Les gingivites correspondent à une atteinte superficielle et réversible des tissus <a href="#" class="exponent">(figure 3)</a>. En l'absence de traitement et chez des sujets susceptibles, les gingivites peuvent évoluer en parodontites qui sont des formes dites irréversibles des maladies parodontales avec destruction des tissus profonds de l'attache dentaire provoquant mobilité et perte des dents atteintes <a href="#" class="exponent">(figure 4A</a>, <a href="#tag-exponent-figure-4" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">B</a> et <a href="#tag-exponent-figure-5" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">C)</a>. Les parodontites sont parmi les maladies inflammatoires chroniques de bas grade les plus fréquentes puisqu'elles touchent 46 % de la population mondiale <i>(10)</i>. En France, l'enquête NPASES 1 a montré que 75,3 % de la population adulte présentait une perte d'attache de plus de 3 mm <i>(11)</i>.<br></p>
<p>Les premières études épidémiologiques attestant d'une relation entre parodontite et manifestations cliniques de l'athérosclérose datent de la fin des années 1980 <i>(12)</i>. De plus récents travaux confirment cette interrelation et ce, indépendamment des nombreux facteurs de risque partagés, comme la consommation de tabac ou encore la présence d'un diabète non équilibré, bien qu'un manque d'études cliniques sur le sujet se fasse ressentir, les résultats étant moins nets après ajustement <i>(13-15)</i>.<br>Une méta-analyse récente indique qu'en cas de parodontite, le risque de faire un AVC est significativement augmenté pour les études de cohorte (RR = 2,52 [IC95 : 1,77-3,58]) et pour les études cas-contrôles (RR = 3,04 [IC95 : 1,10-8,43]) <i>[16]</i>. De manière cohérente, chez les malades ayant fait un AVC ou un accident ischémique transitoire (AIT), la parodontite sévère est associée à une augmentation de l'épaisseur des plaques d'athérome <i>(17)</i>.<br></p>
<p>Le traitement des maladies parodontales est relativement simple lorsque celles-ci n'ont pas atteint un degré de sévérité excessif. Ces maladies sont également faciles à prévenir en respectant des conseils d'hygiène dentaire quotidiens. Il s'avère donc évident que l'étude de l'association entre maladies parodontales et AVC doit être confirmée par des études d'intervention.<br></p>
<h2>Traitement parodontal et athérosclérose<br></h2>
<p>La prévention des maladies parodontales repose sur la désorganisation biquotidienne du biofilm bactérien à l'aide d'un matériel d'hygiène orale adapté − brossage des dents 2 fois par jour − et sur un détartrage 1 ou 2 fois par an (en fonction de l'âge) chez un professionnel. En cas de gingivite ou de parodontite, l'élimination individuelle soigneuse de la plaque dentaire est un prérequis indispensable pour obtenir la cicatrisation des lésions et l'arrêt de la maladie. Le praticien s'occupera de l'élimination des dépôts de tartre et de la désorganisation du biofilm sous-gingival, via l'utilisation d'une instrumentation ultrasonore (faisant vibrer un insert métallique à grande vitesse). En présence de lésions trop profondes ou difficiles d'accès, une thérapeutique plus poussée, dite chirurgicale, permettant l'assainissement et parfois le comblement de certaines lésions osseuses peut être envisagée <i>(18)</i>.<br></p>
<p>Ces traitements déclenchent d'abord une réponse inflammatoire systémique aiguë, puis ils vont être suivis d'une réduction progressive de cette inflammation, d'une amélioration de la fonction endothéliale <i>(19)</i> ainsi que d'une modification du <i>shear-stress</i> (i.e. des contraintes de cisaillement perturbant le flux sanguin) au niveau de la paroi carotidienne <i>(20)</i>. En 2007, une étude interventionnelle portant sur 100 patients a montré une corrélation significative entre l'amélioration de la fonction endothéliale, évaluée par la mesure de la dilatation de l'artère brachiale, 6 mois après un traitement parodontal, et l'amélioration de l'état parodontal en réponse au traitement <i>(21)</i>. Une diminution de la progression de l'épaisseur de l'intima-média carotidienne liée à une amélioration clinique et microbiologique de l'état parodontal a également été constatée sur une période de suivi de 3 ans <i>(22)</i>. Enfin, une légère diminution de la protéine C réactive (de 0,23 à 0,5 mg/l) a été observée après traitement parodontal <i>(23)</i>. <br></p>
<p>Ces résultats ont été confirmés par d'autres études, qui retrouvent aussi une amélioration d'un certain nombre de biomarqueurs de l'athérosclérose (cholestérol total, HDL-cholestérol, IL-6, etc.) <i>[24]</i>. De manière très intéressante, il a récemment été montré qu'une faible réponse au traitement parodontal 1 an après sa mise en œuvre était corrélée à une augmentation de l'incidence des événements cardiovasculaires (RR = 1,28 [IC95 : 1,07-1,53]) après ajustement avec les facteurs confondants <i>(25)</i>.<br></p>
<h2>Modèles expérimentaux, études interventionnelles et hypothèses biologiques : que faut-il en penser ?<br></h2>
<p>De nombreuses équipes travaillent à mieux comprendre ces liens, à partir de modèles animaux et d'études cliniques. Elles ont ainsi démontré que l'infection par <i>Porphyromonas gingivalis </i>(Pg), un pathogène parodontal majeur, accélérait la progression de l'athérosclérose chez des souris ApoE déficientes, de manière bien plus importante que chez les souris contrôles <i>(26, 27)</i>. S. Delbosc et al. <i>(28)</i> ont présenté un modèle expérimental d'anévrysme de l'aorte abdominale (modèle de développement des plaques d'athérome) chez le rat pour lequel Pg a été injecté 1 fois par semaine pendant 4 semaines dans la circulation sanguine. Ces injections répétées ont induit une augmentation significative de la taille de l'anévrysme, associé à un recrutement neutrophilaire important <a href="#tag-exponent-figure-6" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(figure 5)</a>. Les modèles animaux associant maladie parodontale et AVC ne sont pas fréquents. L'analyse de la fonction endothéliale chez des rats SHRSP (modèle génétique d'hypertension sévère et d'AVC) infectés par Pg indique une altération de la fonction vasculaire au sein de la microcirculation orale comparativement aux groupes SHRSP seul ou Pg seul <i>(29)</i>.<br></p>
<p>Dans le contexte de la maladie parodontale, le passage de bactéries faiblement pathogènes, principalement des bactéries à Gram négatif anaérobies <i>(30)</i>, dans le flux sanguin est fréquent <i>(31)</i>. Pg, <i>Tannerella forsythia</i> (Tf), <i>Treponema denticola</i> (Td) et, dans une moindre mesure, <i>Aggregatibacter actinomycetemcomitans</i> (Aa) ont montré leur capacité à traverser la barrière épithélioconjonctive gingivale <i>(32)</i>, ainsi que l'endothélium vasculaire. L'ADN de ces pathogènes a été identifié dans les plaques d'athérome de divers tissus vasculaires <i>(33-35)</i>, permettant d'imaginer leur rôle dans le développement de la pathologie athéromateuse. Cependant, la détection de ces micro-organismes est difficile à interpréter et de nombreux autres microbiotes (intestinal, pulmonaire, etc.) peuvent contribuer au développement des lésions <i>(36, 37)</i>.<br></p>
<p>Plusieurs hypothèses pathogéniques non exclusives sont avancées, mettant en balance le rôle direct ou indirect des bactéries, pour comprendre les relations entre ces 2 pathologies.<br></p>
<ul>
<li>La première hypothèse implique les nombreux facteurs de virulence de ces bactéries (gingipaïnes, lipopolysaccharides, <i>fimbriae</i><i>,</i> etc.). Localisées aux sites des lésions, elles pourraient fragiliser la plaque amenant à une rupture précoce et limiter sa cicatrisation, aboutissant à des complications cliniques. Cette supposition s'envisage d'autant mieux si les bactéries sont encore vivantes après leur passage dans la circulation sanguine et au moment de leur arrivée sur site. Seule une équipe est parvenue à le démontrer à ce jour <i>(38)</i>.<br></li>
</ul>
<ul>
<li>La deuxième hypothèse suppose un mécanisme indirect aboutissant à l'activation de la réponse immune innée par élévation plasmatique et locale des molécules pro-inflammatoires. Tout comme au niveau de la plaque d'athérome, le rôle des polynucléaires neutrophiles (PNN) au niveau de la destruction de l'attache épithélioconjonctive de la gencive sur la dent est primordial. Ainsi, les cytokines pro-inflammatoires et autres médiateurs produits localement au niveau des poches parodontales en réponse aux bactéries parodontopathogènes vont pouvoir se retrouver dans la circulation sanguine. Cette augmentation chronique de l'inflammation systémique pourrait conduire à la mise en place d'un état prothrombotique de l'endothélium vasculaire favorisant l'initiation et l'accélération du développement des lésions athéromateuses <i>(39)</i>.<br></li>
</ul>
<ul>
<li>La troisième hypothèse suggère que l'arrivée des bactéries (intactes, sous forme de débris ou transportées par des leucocytes) au niveau de la plaque d'athérome et du thrombus entraîne une réponse immunitaire innée locale disproportionnée (dégranulation des PNN avec libération d'enzymes) fragilisant la plaque <i>(40)</i>.<br></li>
</ul>
<ul>
<li>La dernière hypothèse s'intéresse aux anticorps spécifiques produits en réponse à la présence de bactéries circulantes et tissulaires. Ce phénomène caractérisé par un “mimétisme moléculaire” est appelé réactivité croisée. Certains de ces anticorps pourraient favoriser ou influencer les réponses inflammatoires et systémiques au sein des lésions athéromateuses en reconnaissant le soi comme pathogène <i>(41)</i>.<br></li>
</ul>
<h2>Conclusion<br></h2>
<p>Bien que les traitements parodontaux entraînent une amélioration à moyen terme (6 mois) de l'inflammation systémique, de la dysfonction endothéliale et de certains biomarqueurs corrélés aux événements cardiovasculaires, la diminution d'événements cardiovasculaires, en particulier d'AVC, consécutive à un traitement parodontal n'a pas à ce jour été mis en évidence. Des études interventionnelles plus complètes et de long terme doivent être mises en œuvre pour confirmer ces premières données. En France, le projet iVasc (www.ivasc.eu), orienté sur l'infarctus du myocarde, a été lancé à cet effet et le recrutement d'une cohorte est en cours. En ce qui concerne la biologie, les études nous amènent à privilégier l'hypothèse d'une amplification disproportionnée de la réponse immunitaire innée occasionnant une aggravation de la pathologie athéromateuse ayant pour conséquence des complications cliniques, sans pour autant exclure les autres. En l'absence de données précises, une prise en charge précoce des maladies parodontales par une politique de prévention adaptée devrait être la règle chez les patients à risque cardiovasculaire (homme, âgé de 50 ans, avec facteurs de comorbidité).■<br></p>',
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'content' => '<h2>Observation<br></h2><p>Madame M., âgée de 41 ans, sans autre antécédent particulier, est suivie pour une SEP rémittente depuis 2000. Elle a été traitée successivement par de l'azathioprine (pendant 1 an), de l'interféron β et de l'acétate de glatiramère (pendant 6 ans), puis, du fait d'une réactivation de la maladie, par du natalizumab (pendant 3 ans) interrompu pour une sérologie JC positive avec un <i>index value</i> à 3,20. Le fingolimod a été introduit 3 mois après l'arrêt du natalizumab.<br></p><p>Après 5 ans de traitement par fingolimod, la patiente n'a pas présenté de poussée. L'EDSS est à 4,5 et le traitement est bien toléré. L'IRM encéphalique de suivi montre une stabilité de la charge lésionnelle <a href="#" class="exponent">(figure 1)</a>. Une lymphopénie modérée à 500 G/mm<sup>3</sup> est constatée.<br></p><p>L'année suivante, dans le cadre de son suivi annuel, on découvre à l'IRM une volumineuse lésion frontale gauche de 21 × 25 × 16 mm, arrondie, sans effet de masse avec une prise de contraste en couronne modérée <a href="#" class="exponent">(figure 2)</a>. Il n'y a pas de nouvelle poussée, le score EDSS reste inchangé à 4,5. Le fingolimod avait été diminué à 1 comprimé 1 jour sur 2 du fait d'une lymphopénie inférieure à 200/mm<sup>3</sup> depuis quelques semaines. Au bilan, il persistait une lymphopénie à 370/mm<sup>3</sup>, l'<i>index value</i> restait à 3,20. La ponction lombaire retrouvait 3 éléments blancs/mm<sup>3</sup>, la protéinorachie était à 0,50 g/l. On retrouvait de nombreuses bandes oligoclonales. La PCR JC virus dans le liquide céphalorachidien (LCR) était négative après analyse dans 2 laboratoires (au CHU de Dijon et à Copenhague). Le reste du bilan biologique (inflammatoire, infectieux et lymphomateux) était non informatif. Un flash de corticoïdes i.v. a été réalisé (1 g/j pendant 3 jours) ; le fingolimod a été maintenu, avec une surveillance de la lymphopénie. La lésion frontale gauche a régressé à l'IRM encéphalique à 1 mois (18 × 23 × 15 mm) avec disparition de la prise de contraste <a href="#" class="exponent">(figure 3)</a>. On observe une stabilisation clinique à 6 mois.<br></p><h2>Discussion<br></h2><p>Notre patiente a présenté une volumineuse lésion prenant modestement le contraste par gadolinium, asymptomatique, au cours de l'évolution de sa maladie sous fingolimod. Nous évoquons 2 hypothèses diagnostiques : une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) et une lésion démyélinisante extensive (LDE).<br></p><p>Les arguments en faveur d'une LEMP sont épidémiologiques et IRM. Dix-sept cas de LEMP sous fingolimod ont déjà été décrits après un traitement par natalizumab <i>(1)</i>. Par ailleurs, d'autres cas de LEMP sous fingolimod sans traitement immunosuppresseur auparavant ont été observés avec une incidence de 3,12 cas pour 100 000 patients-années. D'autre part, il y a à l'IRM une volumineuse lésion avec une prise de contraste périphérique modeste et sans effet de masse de la substance blanche, qui peut être en faveur d'une LEMP. Le diagnostic de LEMP n'a pas été retenu du fait de la négativité de la PCR JCV testée dans 2 sites différents, de l'absence d'aggravation clinique et de l'amélioration des images à l'IRM.<br></p><p>Les arguments en faveur d'une LDE sont épidémiologiques, IRM et cliniques. Ces lésions ont déjà été rapportées dans la littérature sous fingolimod après arrêt du natalizumab pour du fingolimod <i>(2)</i>, ainsi que dans les 5 premiers mois suivant l'instauration d'un traitement par fingolimod <i>(3)</i>. L'hypothèse d'un manque d'efficacité ou d'un effet paradoxal du fingolimod avait alors été émise. 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Galtan et al. <i>(8)</i> ont ainsi résumé les caractéristiques IRM qui orienteraient vers l'un ou l'autre de ces diagnostics :<br></p><ul><li>des lésions ponctuées en séquence T2 FLAIR, une atteinte des fibres en U de la substance blanche juxtacorticale, des lésions mal délimitées entre la substance grise et la substance blanche, ainsi qu'une taille lésionnelle de plus de 3 cm orientent plutôt vers un diagnostic de LEMP ;<br></li></ul><ul><li>la mise en évidence d'une veine intralésionnelle en séquence haute résolution T2* oriente vers une lésion extensive de SEP <i>(9)</i>.<br></li></ul><p>Nous concluons donc chez notre patiente à une LDE sous fingolimod devant l'aspect clinique et radiologique, ainsi que l'évolution favorable sous corticoïdes.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>La survenue de volumineuses lésions sans effet de masse est possible sous fingolimod. Elles doivent faire évoquer en premier lieu une LEMP du fait de sa gravité. Toutefois, la connaissance de ces LDE sous fingolimod est importante à considérer pour la prise en charge thérapeutique ainsi que le pronostic évolutif des patients. À ce jour, il n'y a toutefois pas de consensus quant à la prise en charge thérapeutique de ces lésions chez des patients sous fingolimod. ■<br></p>',
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La Lettre du Neurologue / N° 3 mars 2018 </li>
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N° 1-2 mai 2016 </option>
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N° 4 décembre 2015 </option>
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N° 3 septembre 2015 </option>
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N°2 juin 2015 </option>
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N°1 mars 2015 </option>
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N°4 décembre 2014 </option>
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N° 3 septembre 2014 </option>
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N° 2 juin 2014 </option>
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N° 1 mars 2014 </option>
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N° 1 décembre 2013 </option>
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<h2>La Lettre du Neurologue / N° 3 mars 2018 </h2>
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<span class="icon-eye"></span>
</a>
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/tete-affiche-eeg-aspects-physiologiques-inhabituels-ou-trompeurs">
Le poster TÊTE D'AFFICHE <br>"EEG: aspects physiologiques inhabituels ou trompeurs" </a>
</h2>
<p>
EEG : aspects physiologiques inhabituels ou trompeurs (1)EEG : aspects physiologiques inhabituels ou trompeurs (2) </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>27 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/vi-huong-nguyen-michel"><b>Dr Vi-Huong NGUYEN-MICHEL</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Poster </p>
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<div class="result-options"><span class="type">Smartphones </span>
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/plateforme-educative-sep">
Une plateforme éducative pour la SEP </a>
</h2>
<p>
Neuro-CompassSite Web et iOS®Gratuit </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/mikael-cohen"><b>Dr Mikaël COHEN</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Smartphones </p>
</div>
</div>
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<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/nmosd-peut-on-predire-echec-therapeutique" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</a>
</li>
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/nmosd-peut-on-predire-echec-therapeutique">
NMOSD : peut-on prédire l'échec thérapeutique ? </a>
</h2>
<p>
L'azathioprine (AZA) et le mycophénolate mofétil (MMF) sont les traitements les plus couramment prescrits chez les patients souffrant d'une maladie du spectre NMO (NMOSD). Cependant, certains sujets vont se trouver en échec de... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/xavier-ayrignac"><b>Dr Xavier AYRIGNAC</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26556">
<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/maladie-parkinson-facteur-risque-epilepsie" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/maladie-parkinson-facteur-risque-epilepsie">
La maladie de Parkinson, un facteur de risque d'épilepsie ? </a>
</h2>
<p>
Quelques études observationnelles ont envisagé un lien potentiel entre la maladie de Parkinson (MP) et l'épilepsie, mais les résultats étaient parfois contradictoires, et ces études étaient fondées sur de faibles échantillons.Cette... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/bastien-herlin"><b>Dr Bastien HERLIN</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26557">
<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/traitement-apathie-par-methylphenidate-maladie-alzheimer" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/traitement-apathie-par-methylphenidate-maladie-alzheimer">
Traitement de l'apathie par méthylphénidate dans la maladie d'Alzheimer </a>
</h2>
<p>
Dans cet essai contrôlé, randomisé et en double aveugle, 60 vétérans de l'armée américaine présentant une probable maladie d'Alzheimer avec un MMSE d'au moins 18/30 et un score supérieur à 40 à l'AES-C (Apathy Evaluation Scale–Clinician... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/julien-lagarde"><b>Dr Julien LAGARDE </b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26531">
<div class="result-options"><span class="type">Editorial </span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/saga-sclerose-plaques-sep-nouveaux-episodes-attente" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<span class="unlocked"></span>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/saga-sclerose-plaques-sep-nouveaux-episodes-attente">
La saga sclérose en plaques (SEP) : de nouveaux épisodes en attente </a>
</h2>
<p>
L'art de l'éditorial est complexe. Tout autant que le choix de l'éditorialiste par la rédaction… Choisir un éditorialiste “mûr”, âgé, garantit des propos pondérés, dits d'expérience, mais qui peuvent parfois être pontifiants,... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/thibault-moreau"><b>Pr Thibault MOREAU</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Editorial </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26540">
<div class="result-options"><span class="type">Mise au point </span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/memoire-autobiographique-entre-memoire-individuelle-memoire-collective" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/memoire-autobiographique-entre-memoire-individuelle-memoire-collective">
La mémoire autobiographique : entre mémoire individuelle et mémoire collective </a>
</h2>
<p>
La mémoire autobiographique est un concept fréquemment utilisé en neuropsychologie. Son évaluation est orientée vers la dimension personnelle et subjective, mais des travaux récents insistent sur les interactions avec la mémoire... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteurs : </span>
<a href="/carine-malle"><b>Mme Carine MALLE</b>, </a><a href="/beatrice-desgranges"><b>Mme Béatrice DESGRANGES</b>, </a><a href="/denis-peschanski"><b>M Denis PESCHANSKI</b>, </a><a href="/francis-eustache"><b>Pr Francis EUSTACHE</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Mise au point </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26539">
<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/thrombectomie-apres-6-heures-tres-efficace-population-selectionnee" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/thrombectomie-apres-6-heures-tres-efficace-population-selectionnee">
Thrombectomie après 6 heures : très efficace dans une population sélectionnée </a>
</h2>
<p>
La thrombectomie mécanique débutée dans les 6 heures qui suivent le début des symptômes, en complément de la thrombolyse intraveineuse si indiquée, est le traitement de référence depuis 2015 en cas d'infarctus cérébral avec occlusion... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/pierre-seners"><b>Dr Pierre SENERS</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
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<div class="result-options"><span class="type">Mise au point </span>
<ul>
<li>
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/maladies-parodontales-accident-vasculaire-cerebral">
Maladies parodontales et accident vasculaire cérébral </a>
</h2>
<p>
Des travaux récents laissent entrevoir la possibilité d'une réduction des accidents vas-culaires cérébraux (AVC) chez des malades atteints de parodontite lorsque cette dernière est traitée. Qu'en est-il vraiment et que peut-on espérer... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteurs : </span>
<a href="/adrian-brun"><b>Dr Adrian BRUN</b>, </a><a href="/helene-range"><b>Dr Hélène RANGÉ</b>, </a><a href="/philippe-bouchard-1"><b>Pr Philippe BOUCHARD</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Mise au point </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26542">
<div class="result-options"><span class="type">Cas clinique </span>
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<li>
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/decouverte-volumineuse-lesion-asymptomatique-a-irm-encephalique-sous-traitement-par-fingolimod-apres-natalizumab">
Découverte d'une volumineuse lésion asymptomatique à l'IRM encéphalique sous traitement par fingolimod après natalizumab </a>
</h2>
<p>
ObservationMadame M., âgée de 41 ans, sans autre antécédent particulier, est suivie pour une SEP rémittente depuis 2000. Elle a été traitée successivement par de l'azathioprine (pendant 1 an), de l'interféron β et de l'acétate de... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteurs : </span>
<a href="/gauthier-duloquin"><b>M Gauthier DULOQUIN</b>, </a><a href="/roxana-arjmand"><b>Dr Roxana ARJMAND</b>, </a><a href="/agnes-fromont"><b>Dr Agnès FROMONT</b>, </a><a href="/thibault-moreau"><b>Pr Thibault MOREAU</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Cas clinique </p>
</div>
</div>
</div>
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<div class="panel-heading">
<h2 class="title-level-2">Les autres parutions de cette publication</h2>
</div>
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<div class="col-sm-6 block-publication" >
<div class="footer-publication">
<a href="/lettre-neurologue/n_1_2_02-2018">
<div class="visu">
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</div>
<span class="title">
La Lettre du Neurologue </span>
<br />
<span>
N° 1-2 / février 2018 </span>
</a>
</div>
</div>
<div class="col-sm-6 block-publication">
<div class="footer-publication">
<a href="/lettre-neurologue/n_4_04-2018">
<div class="visu">
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</div>
<span class="title">
La Lettre du Neurologue </span>
<br />
<span>
N° 4 / avril 2018 </span>
</a>
</div>
</div>
</div>
</div>
</div>
</div>
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'content' => '<p>Quelques études observationnelles ont envisagé un lien potentiel entre la maladie de Parkinson (MP) et l'épilepsie, mais les résultats étaient parfois contradictoires, et ces études étaient fondées sur de faibles échantillons.<br></p><p>Cette analyse est une étude rétrospective, cas-témoins, utilisant la base de données anglaise indépendante <i>Clinical Practice Research Datalink </i>(CPRD), incluant plus de 11 millions de patients. Les sujets inclus étaient tous des patients de plus de 40 ans nouvellement diagnostiqués pour une MP entre 1995 et 2016, sans antécédent antérieur d'épilepsie, soit 23 086 patients, appariés à 92 343 sujets témoins. L'incidence de l'épilepsie était de 1,2 % chez les patients parkinsoniens et de 0,7 % chez les témoins, soit un risque relatif de 2,37 (IC<span style="position: relative; font-size: 9.75px; line-height: 0; vertical-align: baseline; bottom: -0.25em;">95</span> : 2,06-2,73). Les femmes souffrant d'une MP avaient une fréquence de crises légèrement supérieure à celle des hommes. Les autres facteurs de risque indépendants de développer une épilepsie étaient les antécédents de lésion cérébrale, de démence, les troubles métaboliques, les maladies psychiatriques et les antécédents d'addiction. Mais ces facteurs de risque étaient similaires dans les 2 groupes. Après ajustement sur ces facteurs confondants, le surrisque de développer une épilepsie chez les patients parkinsoniens était de 1,68 (IC<span style="position: relative; font-size: 9.75px; line-height: 0; vertical-align: baseline; bottom: -0.25em;">95</span> : 1,43-1,98).<br></p><h2 style="color: rgb(0, 0, 0);">Commentaire<br></h2><p>La base de données utilisée (CPRD) est une large base de données nationale anglaise utilisée pour un grand nombre d'études de cohorte. Cette étude rétrospective, la plus grande à ce jour, retrouve un surrisque d'épilepsie chez les patients parkinsoniens, avec une incidence de l'épilepsie 2 fois plus élevée dans cette population. La MP peut donc constituer un facteur de risque d'épilepsie, moins important que les autres lésions cérébrales, mais dont le mécanisme physiopathologique n'est pas certain.</p>',
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'content' => '<p>L'art de l'éditorial est complexe. Tout autant que le choix de l'éditorialiste par la rédaction… Choisir un éditorialiste “mûr”, âgé, garantit des propos pondérés, dits d'expérience, mais qui peuvent parfois être pontifiants, dogmatiques, tellement loin du quotidien. Choisir un auteur trop “aux affaires”, défendant des convictions d'actualité, éloigne parfois du recul indispensable à l'exercice. Quel gageure d'être entre 2 âges ! Sans aucune retenue et même avec une certaine indécence et partialité, je m'autorise ces quelques lignes. Je suis ébloui par le travail des neurologues impliqués dans la SEP, appelés hideusement “SEPologues” !<br></p><p>Ces 20 dernières années, les SEPologues, pourtant peu nombreux, se sont organisés, ont découvert et ont traité leurs patients de façon moderne. À partir du terrain, dans chaque grande région, des réseaux de soins se sont créés grâce à la bonne volonté et à l'enthousiasme des neurologues. Leurs collègues de modalités d'exercices différents ont vite adhéré pour partager, apprendre et comprendre. C'est à partir de ce socle “terrain” devenu de plus en plus solide avec les années que des structures officielles et pérennes vont prendre le relais. Les 23 centres de ressources et compétences français vont coordonner la prise en charge de la SEP. La démarche est inhabituelle − du terrain aux structures −, l'inverse étant le plus souvent de mise !<br></p><p>Que dire d'EDMUS et de l'Observatoire français de la sclérose en plaques (OFSEP) ? Plus de 65 000 malades sont inclus dans la base de données la plus exigeante pour un suivi rigoureux des malades, pour un langage commun entre neurologues et, surtout, pour faciliter la recherche. L'OFSEP permet ces recherches, qu'elles soient cliniques, thérapeutiques, d'imagerie ou multicentriques. Et en plus ils découvrent ! La découverte de nouvelles maladies ou la remise en cause de concepts sont rares en neurologie. Les maladies du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) ont été identifiées puis inventoriées à partir de la découverte de biomarqueurs <i>(1)</i>. Le syndrome clinique isolé (RIS) <i>[2]</i> ou la “SEP radiologique” isolée bouscule le principe sacré de la “dissémination dans le temps” et du début réel de la maladie. Cette identification a précipité la rédaction de nouveaux critères diagnostiques de la SEP <i>(3)</i>, fondés sur le “au plus vite, au plus tôt, au plus simple”. En fait, les SEPologues s'échinent à vouloir dompter le temps ! Ils sont devenus des thérapeutes experts. Ils savent manier les médicaments à risques. Ils partaient de loin et ont donc appris à manier les thérapeutiques de l'ère moderne : ils maîtrisent les essais thérapeutiques, la pharmacovigilance, les RCP, le rapport bénéfice-risque, la stratification du risque, les effets rebonds à l'arrêt des traitements, les désirs de grossesse, le besoin de collaborer avec d'autres spécialistes.<br></p><p>Pourtant, malgré les réussites, les étapes à venir restent de hautes montagnes à gravir… et surtout aux extrêmes ! D'abord, repenser, voire penser, la phase “progressive” de la maladie. Nos connaissances sur sa progression restent parcellaires : sa physiopathologie, plus inflammatoire qu'on a bien voulu le dire et l'écrire, son évolution moins linéaire que décrite, son évaluation imprécise en quête de biomarqueurs pertinents et surtout son traitement. Les sociétés savantes internationales de SEP ont bien compris la priorité de l'enjeu en créant MS Alliance, dont l'objectif est de mettre à disposition des fonds importants pour les chercheurs sur ce thème. En amont, le “traiter très tôt” doit être évalué avec précision pour définir les stratégies de demain. Deux essais thérapeutiques contre placebo sont en cours dès le RIS. Appliquons enfin nos connaissances épidémiologiques sur les facteurs de susceptibilité à la maladie aujourd'hui repérés (tabac, MNI, virus d'Epstein-Barr et autres), qui doivent susciter des politiques de santé préventives à l'échelle de populations. Parallèlement, les facteurs modifiables pouvant infléchir l'évolution de la SEP méritent des études de niveau “essais thérapeutiques” pour mieux conseiller les patients, comme pour l'alimentation, l'exercice physique, la supplémentation vitaminique, etc. <i>(4)</i>.<br></p><p>Comme c'est bon de faire l'éditorialiste ! Puisse mon enthousiasme pour cette époque exaltante dans le domaine de la SEP faire pardonner ma coupable subjectivité. Mais je suis certain que, dans tous les domaines de notre formidable neurologie, de nombreux éditorialistes militants de leur cause vont me succéder pour exprimer leur optimisme, leur enthousiasme et leur passion.<br></p>',
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'title' => 'La mémoire autobiographique : entre mémoire individuelle et mémoire collective',
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'content' => '<p>La mémoire autobiographique est un concept fréquemment utilisé en neuropsychologie. Son évaluation est orientée vers la dimension personnelle et subjective, mais des travaux récents insistent sur les interactions avec la mémoire collective. La compréhension de ces liens est importante sur le plan théorique et ouvre des perspectives cliniques nouvelles.<br></p><h2>La mémoire autobiographique en neuropsychologie<br></h2><p>La mémoire autobiographique contient les souvenirs propres à un individu qui se sont accumulés au fil de sa vie et qui sont à l'origine de son sentiment d'identité et de continuité <i>(1, 2)</i>. Cette forme de mémoire nous permet de voyager dans le temps subjectif et de revivre mentalement les détails phénoménologiques et émotionnels de certains événements de notre passé “comme si nous y étions”. Cette propriété est une caractéristique de la mémoire épisodique qui gère l'encodage, le stockage et la récupération des souvenirs d'événements personnellement vécus situés dans leur contexte spatiotemporel d'acquisition <i>(3)</i>. La mémoire autobiographique contient également une composante sémantique, formée de connaissances générales sur soi (les prénoms de mes amis) et de souvenirs d'événements généraux (quand je passais mes vacances à la mer) issus de diverses sources d'encodage, sans que l'on ait accès à leur contexte d'apprentissage. Cette composante sémantique serait en partie liée au processus de “sémantisation” d'événements similaires répétés.<br></p><p>Selon le modèle de Martin Conway, l'un des plus usités, la reconstruction du souvenir implique l'accès à différents éléments autobiographiques qui peuvent être classés en 4 niveaux de spécificité croissante <i>(4)</i>. Ceux-ci contiennent les connaissances sémantiques générales associées à l'histoire de vie (ma carrière professionnelle), à des périodes de vie (quand j'étais étudiant), à des événements généraux (mes consultations) et, enfin, les détails spécifiques d'un événement (une consultation marquante). Dans ce dernier niveau, le contexte spatiotemporel et les perceptions, pensées et émotions présentes au moment de l'encodage, sont accessibles à notre conscience. C'est l'accès à ce niveau de détails, à partir de connaissances plus générales, qui définit la nature épisodique du souvenir. Le plus souvent, cet accès met en jeu les fonctions exécutives et s'appuie sur le modèle d'identité du sujet (ou “<i>self</i>”). De nombreux travaux ont souligné des altérations de la mémoire autobiographique dans différentes pathologies <i>(5)</i>, et les réseaux cérébraux impliqués dans ces mécanismes ont été précisés au moyen de l'imagerie cérébrale <i>(6, 7)</i>.<br></p><p>Selon les conceptions actuelles dérivées des thèses de Endel Tulving et de Martin Conway, la mémoire autobiographique se nourrit de nos expériences personnelles et son évaluation met l'accent sur la dimension subjective lors de la récupération (précision des détails, impression de reviviscence, etc.). En revanche, l'importance de la relation à l'autre et avec notre environnement dans la formation de la mémoire autobiographique n'est pas prise en compte.<br></p><h2>Le tournant social<br></h2><p>Si la mémoire est synonyme de mémoire individuelle pour les psychologues ou les neuroscientifiques, ce même terme évoque une notion bien différente aux sociologues et aux historiens : celle de mémoire collective. Dès le début du XX<sup>e</sup> siècle (1925), le sociologue français Maurice Halbwachs avait souligné, dans <i>Les Cadres sociaux de la mémoire</i> <i>(8)</i>, l'absolue nécessité de mettre en convergence ces 2 concepts − mémoire individuelle et mémoire collective − pour comprendre les constructions et les reconstructions des mémoires : “C'est en ce sens qu'il existerait une mémoire collective et des cadres sociaux de la mémoire, et c'est dans la mesure où notre pensée individuelle se replace dans ces cadres et participe à cette mémoire qu'elle serait capable de se souvenir.” D'autres auteurs ont pris des positions similaires avec des sensibilités et des terrains d'études différents : Pierre Janet, philosophe et médecin, en s'appuyant sur la psychopathologie, et Frederic C. Bartlett, en psychologie expérimentale.<br></p><p>Ces auteurs s'accordent sur une conception reconstructive de la mémoire, dépendant à la fois de circonstances personnelles et du contexte social. L'acte de mémoire serait par essence un acte social dans la mesure où les souvenirs se situent à l'interface de l'identité personnelle et des représentations collectives. Le concept de mémoire individuelle doit désormais être compris comme une émanation des interactions entre un individu et les autres − individus, groupes, sociétés et cultures −, avec lesquels cet individu interagit. La mémoire individuelle résulte donc autant des interactions avec les autres que de l'histoire personnelle du sujet.<br></p><p>Dans un autre ouvrage majeur paru à titre posthume, <i>La Mémoire collective</i> <i>(9)</i>, Maurice Halbwachs écrit : “Mais nos souvenirs demeurent collectifs et ils nous sont rappelés par les autres, alors même qu'il s'agit d'événements auxquels nous seuls avons été mêlés et d'objets que nous seuls avons vus. C'est qu'en réalité nous ne sommes jamais seuls. Il n'est pas nécessaire que d'autres hommes soient là qui se distinguent matériellement de nous : car nous portons toujours avec nous et en nous une quantité de personnes qui ne se confondent pas.”. Maurice Halbwachs étant mort en déportation en 1945, son ouvrage <i>La Mémoire collective</i> a donc été écrit bien avant la “révolution cognitive” des années 1960 et l'utilisation courante du terme de mémoire autobiographique en neuropsychologie, à partir des années 1980.<br></p><p>Malgré le travail des pionniers, le véritable “tournant social” a tardé à s'imposer en psychologie et en neurosciences, mais il est devenu pleinement effectif au début des années 2000. La cognition sociale peut être définie comme l'ensemble des processus qui permettent aux individus de donner du sens aux actes des autres personnes et aux leurs afin d'adapter leur comportement. C'est aujourd'hui une thématique en plein essor, comme en témoignent l'abondance de la littérature scientifique dans ce domaine et l'importance des travaux consacrés à l'empathie, à la théorie de l'esprit, etc. Plus récemment, ce tournant a eu un impact sur la manière de concevoir et d'étudier la mémoire. Il n'est plus envisageable d'étudier la mémoire, son évolution, ses transformations au cours de la vie, ses pathologies, sans prendre en compte les liens entre autrui et soi. Cela est d'autant plus vrai dans notre monde actuel hyperconnecté, où les interactions sociales sont constantes et où des “événements-monde” ont un impact direct ou indirect sur notre devenir individuel <i>(10)</i>.<br></p><p>Si nombre de scientifiques ont mesuré l'importance de ce changement pour les conceptions de la mémoire et son évaluation, les données scientifiques qui permettent d'évaluer les interactions entre mémoire individuelle et mémoire collective de façon longitudinale restent parcimonieuses. Le programme de recherche “13-Novembre” a été spécifiquement construit à ces fins et a pour autre caractéristique de porter sur un événement traumatique à grande échelle.<br></p><h2>Le programme de recherche “13-Novembre”<br></h2><p>Les attentats de <i>Charlie Hebdo</i>, de Montrouge et de l'Hypercasher en janvier 2015, puis ceux du 13 novembre de la même année à Paris et à Saint-Denis ont constitué une somme de traumatismes pour les individus visés, mais aussi pour l'ensemble de la nation et même au-delà. Le programme de recherche transdisciplinaire et longitudinal “13-Novembre”, dirigé par l'historien Denis Peschanski et le neuropsychologue Francis Eustache, vise à comprendre comment se construit et évolue la mémoire de l'événement traumatique que constituent les attentats du 13 novembre 2015 <i>(11-13)</i>. Focalisé sur l'articulation entre les mémoires individuelle et collective des attentats, ce programme cherche à répondre à plusieurs questions. Quelle est l'influence des interactions avec autrui (proches ou moins proches), des informations relayées par les réseaux sociaux et du discours véhiculé par les médias sur la mémoire des individus ? Quelles sont les conditions pour qu'un événement s'inscrive dans la mémoire collective ? Quels facteurs vont favoriser le développement d'un trouble de stress post-traumatique (TSPT) ou, au contraire, renforcer les mécanismes de résilience ?<br></p><p>Le programme “13-Novembre” est composé de plusieurs études coordonnées. Élément central, l'étude “1 000” consiste à recueillir et à analyser le témoignage de 1 000 individus, 10 années durant, avec 4 campagnes d'entretiens audiovisuels. La démarche s'inspire de la méthodologie employée par le psychologue américain William Hirst et son équipe <i>(14)</i> qui ont proposé 4 séries de questionnaires au cours des 10 années qui ont suivi les attentats du 11 septembre 2001 à New York. Contrairement à ces auteurs dont l'étude, pour ce questionnaire, est restée monodisciplinaire (en psychologie), nous avons associé des chercheurs de domaines variés − sociologues, historiens, neuroscientifiques, psychopathologues, textomètres (qui font de l'analyse statistique des données textuelles, etc. − dès l'élaboration du protocole (guide d'entretien, questionnaires associés). Ces entretiens ont été proposés à des participants répartis en 4 cercles suivant leur proximité avec les attentats du 13 novembre 2015 :<br></p><ul><li>cercle 1 : survivants, témoins, intervenants extérieurs, endeuillés ;<br></li></ul><ul><li>cercle 2 : personnes non exposées directement mais habitant ou fréquentant régulièrement les quartiers touchés ;<br></li></ul><ul><li>cercle 3 : reste de la métropole parisienne ;<br></li></ul><ul><li>cercle 4 : 3 villes de province, à savoir Caen, Metz et Montpellier.<br></li></ul><p>L'étude “1 000” comporte une étude ancillaire, nommée <i>Remember</i>, portant sur 200 personnes issues des cercles 1 et 4 de l'étude “1 000” et réalisée dans l'unité de recherche U1077 à Caen. Il s'agit d'une recherche biomédicale longitudinale, avec un suivi sur 5 ans coïncidant avec les 3 premières séries de captations de témoignages (2016, 2018 et 2021). Composée d'examens d'imagerie (IRM), d'une évaluation psychopathologique et de tests neuropsychologiques, cette étude vise à comprendre l'impact du traumatisme engendré par les attentats, notamment sur la survenue et l'évolution d'un TSPT. En épidémiologie, un troisième volet du programme, piloté principalement par Santé publique France, “ESPA 13 novembre : étude de santé épidémiologique post-attentats du 13 novembre”, cherche à estimer l'impact psychotraumatique de ces événements, à mieux connaître l'utilisation des dispositifs de soins proposés et à sensibiliser les personnes impliquées. L'un des enjeux de cette étude est la proposition de consignes aux pouvoirs publics. Un quatrième volet du programme consiste à étudier l'ensemble des marqueurs médiatiques de la mémoire collective telle qu'elle se construit au fil des années, grâce aux documents conservés par l'Institut national de l'audiovisuel (INA) : les journaux télévisés et radiodiffusés, les articles de presse, les réactions sur les réseaux sociaux, les textes et les images des commémorations. Enfin, des enquêtes d'opinion réalisées régulièrement par le Centre de recherche pour l'étude et l'observation des conditions de vie (Crédoc), auprès d'un panel représentatif de la population française, fourniront des données plus globales sur l'évolution du regard des français sur les attentats.<br></p><h2>Les promesses de la transdisciplinarité dans la compréhension de la mémoire<br></h2><p>L'évolution de la conception de la mémoire replaçant l'individu dans un contexte social transforme la façon d'étudier la mémoire et nécessite une approche transdisciplinaire, entendue comme la construction commune de l'objet d'étude. Le programme de recherche “13-Novembre” témoigne de cette évolution à la fois conceptuelle et méthodologique. La <a href="#" class="exponent">figure</a> permet d'illustrer le cadre théorique d'ensemble. La mémoire individuelle et la mémoire collective interagissent par le biais de la mémoire partagée. La mémoire collective comprend également la mémoire culturelle, constituée du “grand récit”. Le concept de “schéma mnésique”, hérité du psychologue Frederic C. Bartlett, permet d'intégrer 2 impératifs qui semblent contradictoires : celui d'une rigidité absolue, qui permettrait aux représentations anciennes d'être conservées, et celui d'une grande flexibilité, nécessaire pour que de nouvelles informations intègrent les représentations préexistantes. Ce cadre théorique permet de comprendre comment certains éléments d'un souvenir se trouvent renforcés, et d'autres dégradés ou mis à l'arrière-plan, que ce soit pour la mémoire individuelle ou pour la mémoire collective.<br></p><h2>Un nouveau cadre théorique pour la clinique de la mémoire<br></h2><p>En clinique, l'exploration de la cohérence entre la mémoire individuelle et la mémoire collective est particulièrement pertinente dans le TSPT en permettant une meilleure compréhension des facteurs de risque et de résilience. Les distorsions de la mémoire, au cœur de ce trouble, ont un profil très particulier puisqu'il associe une hypermnésie de certains aspects émotionnels et perceptifs liés à l'événement traumatique et une amnésie plus ou moins marquée des aspects contextuels. La mémoire autobiographique de ces patients est altérée, comme en témoigne leur difficulté à se distancier de l'événement traumatique et à lui faire perdre son caractère d'immédiateté. Les patients ont tendance à considérer leur traumatisme comme un événement autobiographique majeur, les caractérisant au premier chef, mais mal intégré à l'ensemble de leur parcours de vie. Par ailleurs, l'altération de l'image de soi, dominée par des perceptions négatives, guide la nature des souvenirs rappelés. Un trouble de la mémoire émotionnelle est au cœur du TSPT et des thérapeutiques visent d'ailleurs à atténuer la charge émotionnelle qui pèse sur le souvenir traumatique pour le rendre “acceptable”. L'existence d'un contexte sécurisant autour du patient est aussi un facteur de protection. Ce contexte implique le cadre familial et professionnel, mais doit s'étendre au cadre social. En cela, nous faisons l'hypothèse que la mémoire collective attachée à un événement traumatique, d'autant plus s'il s'agit d'un événement à grande échelle, aura un rôle majeur sur la mémoire de l'individu. Si cette mémoire collective est en phase avec la mémoire de l'individu, elle aura un rôle de catalyseur dans la reconstruction de ses souvenirs en leur permettant de devenir acceptables. Si, au contraire, ces 2 formes de mémoire se construisent de façon désordonnée, voire antagoniste, elles seront toutes 2 fragilisées.<br></p><p>L'histoire fournit plusieurs exemples de discordances entre mémoires individuelles et collectives, qui ont donné lieu à une faillite, au moins temporaire, de ces mémoires, comme ceux de l'exode de mai-juin 1940 ou des bombardements alliés de 1944 sur la Normandie. Dans la mesure où la mémoire collective est une représentation sélective du passé qui vise à la construction identitaire du groupe, il faut que l'événement ait un sens, une utilité sociale, ce qui n'était pas le cas dans ces 2 exemples. Cette absence d'explicitation ne signifie pas pour autant oubli complet et définitif, car la mémoire collective évolue avec le temps et les conditions de la mise en récit mémoriel peuvent être réunies longtemps ou très longtemps après l'événement et sa première remémoration <i>(15)</i>.<br></p><p>Cette lecture de la construction conjointe, discordante ou non, de différentes strates des mémoires individuelle et collective, pourrait trouver des applications dans des situations qui placent l'individu dans une rupture existentielle. Par exemple, des troubles de la mémoire sont décrits dans le cancer du sein et cela avant même la mise en place des traitements pharmacologiques. Ces troubles de la mémoire peuvent être compris, en partie, comme résultant d'un bouleversement psychosociologique lié à un changement de statut entraînant une discordance entre mémoire individuelle et mémoire collective (le cadre social d'Halbwachs) : une personne insérée dans la vie sociale active devient une personne malade, avec d'autres contraintes, d'autres préoccupations. Ce cadre théorique ouvre également des pistes de réflexion pour la prise en charge des patients, notamment sur la façon dont l'entourage − les soignants, les aidants, mais aussi le cadre social plus large − doit s'adapter à la trajectoire existentielle certes modifiée mais en construction permanente d'un patient singulier.<br></p><p>Cette approche peut aussi trouver des développements pertinents chez des patients qui ont une pathologie de la mémoire (comme une maladie d'Alzheimer ou un syndrome amnésique). Les troubles de la mémoire y sont sévères avec une amnésie rétrograde qui remonte loin dans leur passé. Les patients vont, ou non, ressentir un décalage entre leur vécu au quotidien (par exemple, le fait de vivre dans un hôpital) et la mémoire de leur environnement antérieur auquel ils restent attachés, ce décalage pouvant porter sur plusieurs décennies. Là encore, les distorsions de la mémoire autobiographique entre la mémoire vécue au jour le jour et son “cadre social” constituent un moyen de compréhension des troubles de la mémoire et un guide potentiel pour la prise en charge des patients.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>L'approche transdisciplinaire place la mémoire autobiographique à l'interface de la mémoire individuelle et de la mémoire collective et conduit à des avancées méthodologiques et théoriques majeures. Elle est aussi prometteuse sur le plan clinique puisqu'elle devrait aboutir à une meilleure compréhension et à une prise en charge plus adaptée de différentes pathologies de la mémoire.■<br></p>',
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<h2>Accidents vasculaires cérébraux et hypothèse infectieuse<br></h2>
<p>Les AVC sont la deuxième cause de mortalité dans le monde, après les cardiopathies ischémiques <i>(1)</i>. Ils sont également responsables d'invalidités importantes et à long terme. Dans de nombreux cas, l'athérosclérose est l'étiologie principale. Elle est caractérisée par le développement d'une plaque, principalement carotidienne pour ce qui concerne les atteintes cérébrales <a href="#" class="exponent">(figure 1)</a>, menant à l'épaississement de la paroi vasculaire. Elle aboutit à la thrombose par rupture <i>(2)</i>. Si l'implication des lipides dans le développement précoce de la plaque n'est plus à démontrer et si de nombreux facteurs de risque (tabac, diabète, hypertension artérielle, âge, sexe masculin, etc.) sont déjà connus <i>(3)</i>, de nombreuses interrogations persistent quant aux événements biologiques apparaissant aux stades tardifs de la pathologie et conduisant à la plupart des complications cliniques.<br></p>
<p>L'hypothèse infectieuse, émise dès le XIX<sup>e</sup> siècle, est particulièrement discutée depuis les années 1980. Le développement des techniques de microbiologie et de biologie moléculaire (amplification de l'ADN) a permis une meilleure compréhension de la relation athérosclérose-bactérie. Aujourd'hui, des travaux décrivent par exemple des changements dans la composition du microbiote intestinal chez les patients atteints d'AVC <i>(4, 5)</i>. On observe également une stabilisation des lésions cérébrales et une amélioration des suites post-AVC lors d'une transplantation thérapeutique de microbiote fécal visant à normaliser la dysbiose consécutive à un événement ischémique <i>(6)</i>.<br></p>
<p>La cavité orale, porte d'entrée du tractus digestif, est le siège de nombreuses pathologies d'origine infectieuse, telles que les maladies parodontales. Dès les années 1990, des travaux se sont intéressés à l'association entre infection orale et pathologie systémique en général, et cardiovasculaire en particulier <i>(7)</i>. Depuis, l'impact de la mauvaise santé orale, comprenant le nombre de dents absentes, et de la mauvaise hygiène buccodentaire, a fait l'objet de nombreuses investigations <i>(8)</i>. Les maladies parodontales, parce qu'elles sont intimement associées au contrôle de la plaque dentaire et aboutissent, en l'absence de traitement, à la perte des dents, sont les plus étudiées. <br></p>
<p>Explorer l'implication de ces maladies et du microbiote oral dans le développement des pathologies cérébrovasculaires est de la plus haute importance en raison de la grande prévalence des maladies parodontales et de la facilité avec laquelle il est possible de les prévenir.<br></p>
<h2>Maladies parodontales : des affections fréquentes et traitables<br></h2>
<p>Le parodonte correspond à l'ensemble des tissus de soutien de la dent (du grec “par” autour et “odonte” la dent, littéralement “autour de la dent”). Il est composé de la gencive (seule partie visible à l'œil nu), du cément (recouvrant la racine de la dent), de l'os alvéolaire (en continuité avec le maxillaire et la mandibule) et du ligament alvéolodentaire (à l'interface entre le cément et l'os).<br></p>
<p>Les maladies parodontales sont des maladies inflammatoires multifactorielles, causées par l'accumulation et l'organisation des bactéries buccales en un biofilm <i>(9)</i>. Elles sont caractérisées par l'atteinte d'un ou de plusieurs tissus de soutien dentaires <a href="#" class="exponent">(figure 2)</a>. Les gingivites correspondent à une atteinte superficielle et réversible des tissus <a href="#" class="exponent">(figure 3)</a>. En l'absence de traitement et chez des sujets susceptibles, les gingivites peuvent évoluer en parodontites qui sont des formes dites irréversibles des maladies parodontales avec destruction des tissus profonds de l'attache dentaire provoquant mobilité et perte des dents atteintes <a href="#" class="exponent">(figure 4A</a>, <a href="#tag-exponent-figure-4" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">B</a> et <a href="#tag-exponent-figure-5" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">C)</a>. Les parodontites sont parmi les maladies inflammatoires chroniques de bas grade les plus fréquentes puisqu'elles touchent 46 % de la population mondiale <i>(10)</i>. En France, l'enquête NPASES 1 a montré que 75,3 % de la population adulte présentait une perte d'attache de plus de 3 mm <i>(11)</i>.<br></p>
<p>Les premières études épidémiologiques attestant d'une relation entre parodontite et manifestations cliniques de l'athérosclérose datent de la fin des années 1980 <i>(12)</i>. De plus récents travaux confirment cette interrelation et ce, indépendamment des nombreux facteurs de risque partagés, comme la consommation de tabac ou encore la présence d'un diabète non équilibré, bien qu'un manque d'études cliniques sur le sujet se fasse ressentir, les résultats étant moins nets après ajustement <i>(13-15)</i>.<br>Une méta-analyse récente indique qu'en cas de parodontite, le risque de faire un AVC est significativement augmenté pour les études de cohorte (RR = 2,52 [IC95 : 1,77-3,58]) et pour les études cas-contrôles (RR = 3,04 [IC95 : 1,10-8,43]) <i>[16]</i>. De manière cohérente, chez les malades ayant fait un AVC ou un accident ischémique transitoire (AIT), la parodontite sévère est associée à une augmentation de l'épaisseur des plaques d'athérome <i>(17)</i>.<br></p>
<p>Le traitement des maladies parodontales est relativement simple lorsque celles-ci n'ont pas atteint un degré de sévérité excessif. Ces maladies sont également faciles à prévenir en respectant des conseils d'hygiène dentaire quotidiens. Il s'avère donc évident que l'étude de l'association entre maladies parodontales et AVC doit être confirmée par des études d'intervention.<br></p>
<h2>Traitement parodontal et athérosclérose<br></h2>
<p>La prévention des maladies parodontales repose sur la désorganisation biquotidienne du biofilm bactérien à l'aide d'un matériel d'hygiène orale adapté − brossage des dents 2 fois par jour − et sur un détartrage 1 ou 2 fois par an (en fonction de l'âge) chez un professionnel. En cas de gingivite ou de parodontite, l'élimination individuelle soigneuse de la plaque dentaire est un prérequis indispensable pour obtenir la cicatrisation des lésions et l'arrêt de la maladie. Le praticien s'occupera de l'élimination des dépôts de tartre et de la désorganisation du biofilm sous-gingival, via l'utilisation d'une instrumentation ultrasonore (faisant vibrer un insert métallique à grande vitesse). En présence de lésions trop profondes ou difficiles d'accès, une thérapeutique plus poussée, dite chirurgicale, permettant l'assainissement et parfois le comblement de certaines lésions osseuses peut être envisagée <i>(18)</i>.<br></p>
<p>Ces traitements déclenchent d'abord une réponse inflammatoire systémique aiguë, puis ils vont être suivis d'une réduction progressive de cette inflammation, d'une amélioration de la fonction endothéliale <i>(19)</i> ainsi que d'une modification du <i>shear-stress</i> (i.e. des contraintes de cisaillement perturbant le flux sanguin) au niveau de la paroi carotidienne <i>(20)</i>. En 2007, une étude interventionnelle portant sur 100 patients a montré une corrélation significative entre l'amélioration de la fonction endothéliale, évaluée par la mesure de la dilatation de l'artère brachiale, 6 mois après un traitement parodontal, et l'amélioration de l'état parodontal en réponse au traitement <i>(21)</i>. Une diminution de la progression de l'épaisseur de l'intima-média carotidienne liée à une amélioration clinique et microbiologique de l'état parodontal a également été constatée sur une période de suivi de 3 ans <i>(22)</i>. Enfin, une légère diminution de la protéine C réactive (de 0,23 à 0,5 mg/l) a été observée après traitement parodontal <i>(23)</i>. <br></p>
<p>Ces résultats ont été confirmés par d'autres études, qui retrouvent aussi une amélioration d'un certain nombre de biomarqueurs de l'athérosclérose (cholestérol total, HDL-cholestérol, IL-6, etc.) <i>[24]</i>. De manière très intéressante, il a récemment été montré qu'une faible réponse au traitement parodontal 1 an après sa mise en œuvre était corrélée à une augmentation de l'incidence des événements cardiovasculaires (RR = 1,28 [IC95 : 1,07-1,53]) après ajustement avec les facteurs confondants <i>(25)</i>.<br></p>
<h2>Modèles expérimentaux, études interventionnelles et hypothèses biologiques : que faut-il en penser ?<br></h2>
<p>De nombreuses équipes travaillent à mieux comprendre ces liens, à partir de modèles animaux et d'études cliniques. Elles ont ainsi démontré que l'infection par <i>Porphyromonas gingivalis </i>(Pg), un pathogène parodontal majeur, accélérait la progression de l'athérosclérose chez des souris ApoE déficientes, de manière bien plus importante que chez les souris contrôles <i>(26, 27)</i>. S. Delbosc et al. <i>(28)</i> ont présenté un modèle expérimental d'anévrysme de l'aorte abdominale (modèle de développement des plaques d'athérome) chez le rat pour lequel Pg a été injecté 1 fois par semaine pendant 4 semaines dans la circulation sanguine. Ces injections répétées ont induit une augmentation significative de la taille de l'anévrysme, associé à un recrutement neutrophilaire important <a href="#tag-exponent-figure-6" data-fancybox-width="720" data-fancybox-height="600" class="link-default btn-popup">(figure 5)</a>. Les modèles animaux associant maladie parodontale et AVC ne sont pas fréquents. L'analyse de la fonction endothéliale chez des rats SHRSP (modèle génétique d'hypertension sévère et d'AVC) infectés par Pg indique une altération de la fonction vasculaire au sein de la microcirculation orale comparativement aux groupes SHRSP seul ou Pg seul <i>(29)</i>.<br></p>
<p>Dans le contexte de la maladie parodontale, le passage de bactéries faiblement pathogènes, principalement des bactéries à Gram négatif anaérobies <i>(30)</i>, dans le flux sanguin est fréquent <i>(31)</i>. Pg, <i>Tannerella forsythia</i> (Tf), <i>Treponema denticola</i> (Td) et, dans une moindre mesure, <i>Aggregatibacter actinomycetemcomitans</i> (Aa) ont montré leur capacité à traverser la barrière épithélioconjonctive gingivale <i>(32)</i>, ainsi que l'endothélium vasculaire. L'ADN de ces pathogènes a été identifié dans les plaques d'athérome de divers tissus vasculaires <i>(33-35)</i>, permettant d'imaginer leur rôle dans le développement de la pathologie athéromateuse. Cependant, la détection de ces micro-organismes est difficile à interpréter et de nombreux autres microbiotes (intestinal, pulmonaire, etc.) peuvent contribuer au développement des lésions <i>(36, 37)</i>.<br></p>
<p>Plusieurs hypothèses pathogéniques non exclusives sont avancées, mettant en balance le rôle direct ou indirect des bactéries, pour comprendre les relations entre ces 2 pathologies.<br></p>
<ul>
<li>La première hypothèse implique les nombreux facteurs de virulence de ces bactéries (gingipaïnes, lipopolysaccharides, <i>fimbriae</i><i>,</i> etc.). Localisées aux sites des lésions, elles pourraient fragiliser la plaque amenant à une rupture précoce et limiter sa cicatrisation, aboutissant à des complications cliniques. Cette supposition s'envisage d'autant mieux si les bactéries sont encore vivantes après leur passage dans la circulation sanguine et au moment de leur arrivée sur site. Seule une équipe est parvenue à le démontrer à ce jour <i>(38)</i>.<br></li>
</ul>
<ul>
<li>La deuxième hypothèse suppose un mécanisme indirect aboutissant à l'activation de la réponse immune innée par élévation plasmatique et locale des molécules pro-inflammatoires. Tout comme au niveau de la plaque d'athérome, le rôle des polynucléaires neutrophiles (PNN) au niveau de la destruction de l'attache épithélioconjonctive de la gencive sur la dent est primordial. Ainsi, les cytokines pro-inflammatoires et autres médiateurs produits localement au niveau des poches parodontales en réponse aux bactéries parodontopathogènes vont pouvoir se retrouver dans la circulation sanguine. Cette augmentation chronique de l'inflammation systémique pourrait conduire à la mise en place d'un état prothrombotique de l'endothélium vasculaire favorisant l'initiation et l'accélération du développement des lésions athéromateuses <i>(39)</i>.<br></li>
</ul>
<ul>
<li>La troisième hypothèse suggère que l'arrivée des bactéries (intactes, sous forme de débris ou transportées par des leucocytes) au niveau de la plaque d'athérome et du thrombus entraîne une réponse immunitaire innée locale disproportionnée (dégranulation des PNN avec libération d'enzymes) fragilisant la plaque <i>(40)</i>.<br></li>
</ul>
<ul>
<li>La dernière hypothèse s'intéresse aux anticorps spécifiques produits en réponse à la présence de bactéries circulantes et tissulaires. Ce phénomène caractérisé par un “mimétisme moléculaire” est appelé réactivité croisée. Certains de ces anticorps pourraient favoriser ou influencer les réponses inflammatoires et systémiques au sein des lésions athéromateuses en reconnaissant le soi comme pathogène <i>(41)</i>.<br></li>
</ul>
<h2>Conclusion<br></h2>
<p>Bien que les traitements parodontaux entraînent une amélioration à moyen terme (6 mois) de l'inflammation systémique, de la dysfonction endothéliale et de certains biomarqueurs corrélés aux événements cardiovasculaires, la diminution d'événements cardiovasculaires, en particulier d'AVC, consécutive à un traitement parodontal n'a pas à ce jour été mis en évidence. Des études interventionnelles plus complètes et de long terme doivent être mises en œuvre pour confirmer ces premières données. En France, le projet iVasc (www.ivasc.eu), orienté sur l'infarctus du myocarde, a été lancé à cet effet et le recrutement d'une cohorte est en cours. En ce qui concerne la biologie, les études nous amènent à privilégier l'hypothèse d'une amplification disproportionnée de la réponse immunitaire innée occasionnant une aggravation de la pathologie athéromateuse ayant pour conséquence des complications cliniques, sans pour autant exclure les autres. En l'absence de données précises, une prise en charge précoce des maladies parodontales par une politique de prévention adaptée devrait être la règle chez les patients à risque cardiovasculaire (homme, âgé de 50 ans, avec facteurs de comorbidité).■<br></p>',
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Une lymphopénie modérée à 500 G/mm<sup>3</sup> est constatée.<br></p><p>L'année suivante, dans le cadre de son suivi annuel, on découvre à l'IRM une volumineuse lésion frontale gauche de 21 × 25 × 16 mm, arrondie, sans effet de masse avec une prise de contraste en couronne modérée <a href="#" class="exponent">(figure 2)</a>. Il n'y a pas de nouvelle poussée, le score EDSS reste inchangé à 4,5. Le fingolimod avait été diminué à 1 comprimé 1 jour sur 2 du fait d'une lymphopénie inférieure à 200/mm<sup>3</sup> depuis quelques semaines. Au bilan, il persistait une lymphopénie à 370/mm<sup>3</sup>, l'<i>index value</i> restait à 3,20. La ponction lombaire retrouvait 3 éléments blancs/mm<sup>3</sup>, la protéinorachie était à 0,50 g/l. On retrouvait de nombreuses bandes oligoclonales. La PCR JC virus dans le liquide céphalorachidien (LCR) était négative après analyse dans 2 laboratoires (au CHU de Dijon et à Copenhague). Le reste du bilan biologique (inflammatoire, infectieux et lymphomateux) était non informatif. Un flash de corticoïdes i.v. a été réalisé (1 g/j pendant 3 jours) ; le fingolimod a été maintenu, avec une surveillance de la lymphopénie. La lésion frontale gauche a régressé à l'IRM encéphalique à 1 mois (18 × 23 × 15 mm) avec disparition de la prise de contraste <a href="#" class="exponent">(figure 3)</a>. On observe une stabilisation clinique à 6 mois.<br></p><h2>Discussion<br></h2><p>Notre patiente a présenté une volumineuse lésion prenant modestement le contraste par gadolinium, asymptomatique, au cours de l'évolution de sa maladie sous fingolimod. Nous évoquons 2 hypothèses diagnostiques : une leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) et une lésion démyélinisante extensive (LDE).<br></p><p>Les arguments en faveur d'une LEMP sont épidémiologiques et IRM. Dix-sept cas de LEMP sous fingolimod ont déjà été décrits après un traitement par natalizumab <i>(1)</i>. Par ailleurs, d'autres cas de LEMP sous fingolimod sans traitement immunosuppresseur auparavant ont été observés avec une incidence de 3,12 cas pour 100 000 patients-années. D'autre part, il y a à l'IRM une volumineuse lésion avec une prise de contraste périphérique modeste et sans effet de masse de la substance blanche, qui peut être en faveur d'une LEMP. Le diagnostic de LEMP n'a pas été retenu du fait de la négativité de la PCR JCV testée dans 2 sites différents, de l'absence d'aggravation clinique et de l'amélioration des images à l'IRM.<br></p><p>Les arguments en faveur d'une LDE sont épidémiologiques, IRM et cliniques. Ces lésions ont déjà été rapportées dans la littérature sous fingolimod après arrêt du natalizumab pour du fingolimod <i>(2)</i>, ainsi que dans les 5 premiers mois suivant l'instauration d'un traitement par fingolimod <i>(3)</i>. L'hypothèse d'un manque d'efficacité ou d'un effet paradoxal du fingolimod avait alors été émise. Plus récemment, un autre cas de lésion démyélinisante extensive après 24 mois de traitement par fingolimod bien conduit a été décrit <i>(4)</i>.<br></p><p>Chez notre patiente, l'évolution IRM favorable de la lésion à 1 mois de la corticothérapie est en faveur de ce diagnostic. Une diminution de la taille de la lésion et une disparition du rehaussement par le gadolinium sont observées. Dans le cas d'une LEMP, il serait constaté plutôt une extension volumétrique de la lésion ou une atrophie en regard de celle-ci. Une récente étude a rapporté de bonnes réponses de ces LDE à la corticothérapie qui doit être le traitement de première intention <i>(5, 6)</i>. L'hypothèse d'un syndrome de reconstitution immune (IRIS) ne paraît pas recevable, du fait de la distance de l'arrêt du natalizumab supérieure à 6 ans et de l'aspect lésionnel atypique à l'IRM pour ce diagnostic. Le déclenchement de cette LDE chez notre malade pourrait être favorisé par la réduction de fréquence des prises de fingolimod du fait de la lymphopénie qui semble pouvoir réactiver la maladie <i>(7)</i>. Ces LDE sont un véritable défi diagnostique du fait du diagnostic différentiel avec la LEMP. M. Galtan et al. <i>(8)</i> ont ainsi résumé les caractéristiques IRM qui orienteraient vers l'un ou l'autre de ces diagnostics :<br></p><ul><li>des lésions ponctuées en séquence T2 FLAIR, une atteinte des fibres en U de la substance blanche juxtacorticale, des lésions mal délimitées entre la substance grise et la substance blanche, ainsi qu'une taille lésionnelle de plus de 3 cm orientent plutôt vers un diagnostic de LEMP ;<br></li></ul><ul><li>la mise en évidence d'une veine intralésionnelle en séquence haute résolution T2* oriente vers une lésion extensive de SEP <i>(9)</i>.<br></li></ul><p>Nous concluons donc chez notre patiente à une LDE sous fingolimod devant l'aspect clinique et radiologique, ainsi que l'évolution favorable sous corticoïdes.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>La survenue de volumineuses lésions sans effet de masse est possible sous fingolimod. Elles doivent faire évoquer en premier lieu une LEMP du fait de sa gravité. Toutefois, la connaissance de ces LDE sous fingolimod est importante à considérer pour la prise en charge thérapeutique ainsi que le pronostic évolutif des patients. À ce jour, il n'y a toutefois pas de consensus quant à la prise en charge thérapeutique de ces lésions chez des patients sous fingolimod. ■<br></p>',
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La Lettre du Neurologue / N° 3 mars 2018 </li>
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<option value="14449">NIP (Nouvelles de l'industrie pharmaceutique)</option>
<option value="3657">Notes de lecture</option>
<option value="14469">Nouveaux concepts </option>
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<option value="4711">Rétrospective et Perspective</option>
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<h2>La Lettre du Neurologue / N° 3 mars 2018 </h2>
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</a>
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/tete-affiche-eeg-aspects-physiologiques-inhabituels-ou-trompeurs">
Le poster TÊTE D'AFFICHE <br>"EEG: aspects physiologiques inhabituels ou trompeurs" </a>
</h2>
<p>
EEG : aspects physiologiques inhabituels ou trompeurs (1)EEG : aspects physiologiques inhabituels ou trompeurs (2) </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>27 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/vi-huong-nguyen-michel"><b>Dr Vi-Huong NGUYEN-MICHEL</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Poster </p>
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<div class="result-options"><span class="type">Smartphones </span>
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/plateforme-educative-sep">
Une plateforme éducative pour la SEP </a>
</h2>
<p>
Neuro-CompassSite Web et iOS®Gratuit </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/mikael-cohen"><b>Dr Mikaël COHEN</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Smartphones </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26555">
<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
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</a>
</li>
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/nmosd-peut-on-predire-echec-therapeutique">
NMOSD : peut-on prédire l'échec thérapeutique ? </a>
</h2>
<p>
L'azathioprine (AZA) et le mycophénolate mofétil (MMF) sont les traitements les plus couramment prescrits chez les patients souffrant d'une maladie du spectre NMO (NMOSD). Cependant, certains sujets vont se trouver en échec de... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/xavier-ayrignac"><b>Dr Xavier AYRIGNAC</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26556">
<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/maladie-parkinson-facteur-risque-epilepsie" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</a>
</li>
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/maladie-parkinson-facteur-risque-epilepsie">
La maladie de Parkinson, un facteur de risque d'épilepsie ? </a>
</h2>
<p>
Quelques études observationnelles ont envisagé un lien potentiel entre la maladie de Parkinson (MP) et l'épilepsie, mais les résultats étaient parfois contradictoires, et ces études étaient fondées sur de faibles échantillons.Cette... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/bastien-herlin"><b>Dr Bastien HERLIN</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26557">
<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/traitement-apathie-par-methylphenidate-maladie-alzheimer" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/traitement-apathie-par-methylphenidate-maladie-alzheimer">
Traitement de l'apathie par méthylphénidate dans la maladie d'Alzheimer </a>
</h2>
<p>
Dans cet essai contrôlé, randomisé et en double aveugle, 60 vétérans de l'armée américaine présentant une probable maladie d'Alzheimer avec un MMSE d'au moins 18/30 et un score supérieur à 40 à l'AES-C (Apathy Evaluation Scale–Clinician... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>24 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/julien-lagarde"><b>Dr Julien LAGARDE </b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26531">
<div class="result-options"><span class="type">Editorial </span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/saga-sclerose-plaques-sep-nouveaux-episodes-attente" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<span class="unlocked"></span>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/saga-sclerose-plaques-sep-nouveaux-episodes-attente">
La saga sclérose en plaques (SEP) : de nouveaux épisodes en attente </a>
</h2>
<p>
L'art de l'éditorial est complexe. Tout autant que le choix de l'éditorialiste par la rédaction… Choisir un éditorialiste “mûr”, âgé, garantit des propos pondérés, dits d'expérience, mais qui peuvent parfois être pontifiants,... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/thibault-moreau"><b>Pr Thibault MOREAU</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Editorial </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26540">
<div class="result-options"><span class="type">Mise au point </span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/memoire-autobiographique-entre-memoire-individuelle-memoire-collective" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
<span class="icon-eye"></span>
</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/memoire-autobiographique-entre-memoire-individuelle-memoire-collective">
La mémoire autobiographique : entre mémoire individuelle et mémoire collective </a>
</h2>
<p>
La mémoire autobiographique est un concept fréquemment utilisé en neuropsychologie. Son évaluation est orientée vers la dimension personnelle et subjective, mais des travaux récents insistent sur les interactions avec la mémoire... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteurs : </span>
<a href="/carine-malle"><b>Mme Carine MALLE</b>, </a><a href="/beatrice-desgranges"><b>Mme Béatrice DESGRANGES</b>, </a><a href="/denis-peschanski"><b>M Denis PESCHANSKI</b>, </a><a href="/francis-eustache"><b>Pr Francis EUSTACHE</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Mise au point </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26539">
<div class="result-options"><span class="type">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<ul>
<li>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/thrombectomie-apres-6-heures-tres-efficace-population-selectionnee" data-toggle='tooltip' data-placement='bottom' title = "Voir l’article">
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</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/thrombectomie-apres-6-heures-tres-efficace-population-selectionnee">
Thrombectomie après 6 heures : très efficace dans une population sélectionnée </a>
</h2>
<p>
La thrombectomie mécanique débutée dans les 6 heures qui suivent le début des symptômes, en complément de la thrombolyse intraveineuse si indiquée, est le traitement de référence depuis 2015 en cas d'infarctus cérébral avec occlusion... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteur : </span>
<a href="/pierre-seners"><b>Dr Pierre SENERS</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26541">
<div class="result-options"><span class="type">Mise au point </span>
<ul>
<li>
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</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/maladies-parodontales-accident-vasculaire-cerebral">
Maladies parodontales et accident vasculaire cérébral </a>
</h2>
<p>
Des travaux récents laissent entrevoir la possibilité d'une réduction des accidents vas-culaires cérébraux (AVC) chez des malades atteints de parodontite lorsque cette dernière est traitée. Qu'en est-il vraiment et que peut-on espérer... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteurs : </span>
<a href="/adrian-brun"><b>Dr Adrian BRUN</b>, </a><a href="/helene-range"><b>Dr Hélène RANGÉ</b>, </a><a href="/philippe-bouchard-1"><b>Pr Philippe BOUCHARD</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Mise au point </p>
</div>
</div>
</div>
</div> <div class="result-box favorite-bloc-26542">
<div class="result-options"><span class="type">Cas clinique </span>
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<li>
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<span class="icon-eye"></span>
</a>
</li>
</ul>
</div>
<div class="result-content">
<div class="result-detail">
<h2>
<a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/decouverte-volumineuse-lesion-asymptomatique-a-irm-encephalique-sous-traitement-par-fingolimod-apres-natalizumab">
Découverte d'une volumineuse lésion asymptomatique à l'IRM encéphalique sous traitement par fingolimod après natalizumab </a>
</h2>
<p>
ObservationMadame M., âgée de 41 ans, sans autre antécédent particulier, est suivie pour une SEP rémittente depuis 2000. Elle a été traitée successivement par de l'azathioprine (pendant 1 an), de l'interféron β et de l'acétate de... </p>
<div class="btw-bdr">
<p><span>Publié le : </span>21 mars 2018</p>
<p><span>Paru dans : </span><a href="http://www.edimark.fr/lettre-neurologue/n_3_03-2018">La Lettre du Neurologue / N° 3 / mars 2018</a></p>
<p><span>auteurs : </span>
<a href="/gauthier-duloquin"><b>M Gauthier DULOQUIN</b>, </a><a href="/roxana-arjmand"><b>Dr Roxana ARJMAND</b>, </a><a href="/agnes-fromont"><b>Dr Agnès FROMONT</b>, </a><a href="/thibault-moreau"><b>Pr Thibault MOREAU</b></a> </p>
<p><span>rubrique : </span>Cas clinique </p>
</div>
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<span class="title">
La Lettre du Neurologue </span>
<br />
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N° 1-2 / février 2018 </span>
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<span class="title">
La Lettre du Neurologue </span>
<br />
<span>
N° 4 / avril 2018 </span>
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include - APP/Plugin/Front/View/Layouts/default.ctp, line 63
View::_evaluate() - CORE/Cake/View/View.php, line 948
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