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<a href="/lettre-rhumatologue/n_437_12-2017">
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La Lettre du Rhumatologue <br>
N° 437 / déc. 2017 <p class="link link-tertiary">
Accès au sommaire </p>
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<span class="subtitle">Dossier </span>
<h1>Prise en charge chirurgicale de l'instabilité antérieure de l'épaule</h1>
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<p>
Mis en ligne le <b>18/12/2017</b>
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<p>
Mis à jour le <b>21/12/2017</b>
</p>
<p>
Auteurs : <b>L. Neyton</b>
</p>
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<p>L'instabilité glénohumérale antérieure est une pathologie courante du sujet jeune et sportif qui se caractérise par la grande fréquence des récidives. Le traitement chirurgical est souvent la seule solution permettant de stabiliser l'épaule. Timing et technique chirurgicale à utiliser sont les 2 points importants à aborder. Les différentes techniques pratiquées aujourd'hui, chirurgicales à ciel ouvert ou arthroscopiques, sont discutées. La qualité du résultat de l'intervention est étroitement liée à la sélection des patients.<br></p> </div>
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<h5>Liens d'interêts</h5>
<p>
<p>L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.<br></p> </p>
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<div class="post-box-inner col-sm-6">
<h5>auteur</h5>
<div>
<h6>
<a href="/lionel-neyton">
Dr Lionel NEYTON </a>
</h6>
<p class="italic">
Médecin<br>Chirurgie orthopédique et traumatologique<br>Centre orthopédique Santy, hôpital privé Jean-Mermoz, Lyon <br>France<br> <a class="italicLink" href="/lionel-neyton">
Contributions et liens d'intérêts
</a>
</p>
</div>
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<dl>
<dt class="label-lg">centre(s) d’intérêt</dt>
<dd>
<a
href="/rhumatologie">Rhumatologie</a>,<br> <a
href="/medecine-physique-readaptation">Médecine physique & réadaptation</a> </dd>
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<h5>Mots-clés</h5>
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<li>
<a href="/butee-anterieure">Butée antérieure</a>
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<li>
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<a href="/lettre-rhumatologue/n_437_12-2017"
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Voir tous les articles du N° 437 / déc. 2017 </a>
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<h2 class="title-level-2">Autres articles sur « Rhumatologie »</h2>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-rhumatologue/syndrome-inflammatoire-biologique-crp-il-6-cours-lombalgie-aigue-est-associe-a-meilleur-taux-guerison-a-6-mois">
Un syndrome inflammatoire biologique (CRP/IL- 6) au cours d'une lombalgie aiguë est associé à un meilleur taux de guérison à 6 mois </a>
</h4>
<p> </p>
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<a href="/lettre-rhumatologue/esperance-vie-patients-suivis-mgus-est-reduite-mais-est-ce-a-cause-gammapathie">
L'espérance de vie des patients suivis pour MGUS est réduite, mais est-ce à cause de la gammapathie ? </a>
</h4>
<p> </p>
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<a href="/lettre-rhumatologue/supplementation-acides-gras-n-3-traitement-syndrome-sec-oculaire">
Supplémentation en acides gras n-3 pour le traitement du syndrome sec oculaire </a>
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<p> </p>
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<a href="/lettre-rhumatologue/signes-alerte-devant-faire-rechercher-maladie-osseuse-rare-chez-sujet-adulte">
Les signes d'alerte devant faire rechercher une maladie osseuse rare chez le sujet adulte </a>
</h4>
<p>Certaines maladies osseuses constitutionnelles (MOC) rares ou certaines maladies rares du métabolisme du calcium et du phosphate peuvent se...</p>
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</div>
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Élastofibrome </a>
</h4>
<p>Femme âgée de 63 ans, randonneuse, présentant une tuméfaction indolore localisée sous la bretelle gauche de son sac à dos.</p>
</div>
</div>
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<a href="/lettre-rhumatologue/addiction-dependance-antalgiques-opioi-prevenir-prendre-charge">
Addiction et dépendance aux antalgiques opioïdes : prévenir et prendre en charge </a>
</h4>
<p>Les addictions aux médicaments opioïdes (AdMO) et les dépendances aux médicaments opioïdes (DéMO) se sont rapidement répandues depuis les années...</p>
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</div>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-rhumatologue/y-a-t-il-veritable-interet-dose-charge-initiale-secukinumab-traitement-rhumatisme-psoriasique">
Y a-t-il un véritable intérêt de la dose de charge initiale du sécukinumab dans le traitement du rhumatisme psoriasique ?<br> </a>
</h4>
<p>Le sécukinumab (SCK) est une biothérapie anti-IL-17A qui possède une autorisation de mise sur le marché (AMM) et un remboursement en France dans...</p>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-rhumatologue/maladie-lyme-que-dire-a-nos-patients">
Maladie de Lyme : que dire à nos patients ? </a>
</h4>
<p>La maladie de Lyme est appelée borréliose de Lyme en France et en Europe en raison de la pathogénicité de plusieurs espèces de bactéries du fait...</p>
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<a href="/lettre-rhumatologue/strategies-immunotherapie-ciblee-cours-vascularites-systemiques-1re-partie">
Stratégies d'immunothérapie ciblée au cours des vascularites systémiques (1<SUP>re</SUP> partie) </a>
</h4>
<p>Granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener)La granulomatose avec polyangéite (GPA) [anciennement appelée “maladie de Wegener”] est une...</p>
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<input type="hidden" name="title" value="Article : Prise en charge chirurgicale de l'instabilité antérieure de l'épaule">
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<div class="popup-content">
<span class="title-level-5">Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 1</span>
<p><b>Figure 1.</b> Radiographie de face et de profil de la glène (selon Bernageau), après butée antérieure (selon Latarjet) à ciel ouvert (épaule droite).</p>
<hr/>
<img src="/img/cache/low_640_427_1513846939_dtneyton_f1_531610.jpg" alt="Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 1">
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<span class="title-level-5">Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 2</span>
<p><b>Figure 2.</b> Illustration schématique des positions moyennes et des écarts types des butées selon 3 techniques (Latarjet arthroscopique avec fixation par vis, Latarjet arthroscopique avec fixation par endobouton, Latarjet à ciel ouvert avec fixation par vis) dans les plans axial et sagittal (analyse scanner 2D). (+) signifie la position débordante de la butée par rapport à l’interligne. (–) la position médiale par rapport à l’interligne.</p>
<hr/>
<img src="/img/cache/low_640_400_1513846939_02_neyton_ai_531515.jpg" alt="Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 2">
</div>
</div>
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</div>
<div class="popup-content">
<span class="title-level-5">Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 3</span>
<p><b>Figure 3.</b> Photos intraopératoires d’une épaule droite (voie optique postérieure). A. Large encoche humérale. B. Mise en place d’une ancre dans l’encoche après avivement de l’encoche. C. Aspect final du remplissage de l’encoche après suture de l’infra-épineux.</p>
<hr/>
<img src="/img/cache/low_640_162_1513846939_dtneyton_f3_531625.jpg" alt="Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 3">
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</div>
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'content' => '<p>Les addictions aux médicaments opioïdes (AdMO) et les dépendances aux médicaments opioïdes (DéMO) se sont rapidement répandues depuis les années 2000, en particulier aux États-Unis, et font l'objet au niveau international d'une préoccupation croissante en matière de santé publique <i>(1)</i>. Il existe malgré tout de grandes différences entre les contextes nord-américain et français. Il est important de préciser ici certains points pour éviter les amalgames et préjugés, qui pourraient conduire à réduire l'accès aux traitements opioïdes chez les patients qui le justifient. L'augmentation très rapide des prescriptions observée aux États-Unis et dans certains pays européens est principalement liée à une très forte croissance des prescriptions dans le cadre de douleurs non cancéreuses, qui représentent aujourd'hui près de 90 % des prescriptions d'opioïdes. Or, les prescriptions d'opioïdes doivent rester limitées à des indications précises et respecter des conditions d'utilisation très strictes, telles que résumées dans les récentes recommandations de la Société française d'étude et de traitement de la douleur (SFETD) <i>[2]</i>. Parallèlement, en France, les addictologues et les médecins de la douleur se rejoignent pour des réflexions et recommandations communes <i>(3)</i>.<br></p><h2>Dépendance et addiction, savoir de quoi on parle <br></h2><p>L'usage inadapté de médicaments, notamment d'antalgiques opioïdes, peut aboutir à des processus comportementaux ou pharmacologiques anormaux, appelés troubles d'usage de substance. En pratique, ce type de troubles fait référence à 2 concepts cliniques différents : l'addiction et la dépendance <i>(4)</i>. <br></p><p>La dépendance résulte d'une accoutumance progressive du cerveau à la substance, aboutissant à une perte lente d'effet et parfois à la nécessité d'augmenter les doses pour en conserver les mêmes effets. Secondairement, ce processus mène à des signes de sevrage, en cas d'arrêt ou de réduction trop rapide de la substance. La dépendance est donc un processus essentiellement pharmacologique. <br></p><p>Par contraste, l'addiction à une substance est définie comme une perte de contrôle progressive vis-à-vis de son usage, aboutissant à un envahissement de la vie quotidienne de l'individu et à la survenue de répercussions croissantes sur le plan social, psychologique et biologique <i>(5)</i>. L'addiction est donc par nature un processus comportemental, même si celui-ci est lui aussi sous-tendu par des mécanismes neurobiologiques <i>(6)</i>. <br></p><p>Lorsqu'une addiction se rapporte à l'usage d'un médicament psychoactif, elle se caractérise par des comportements de recherche d'effets psychoactifs différents de ceux pour lesquels le psychotrope a été prescrit, notamment une recherche de plaisir ou d'apaisement, ce qui peut aboutir à la prise de fortes doses. Ce type de comportement est parfois désigné sous le nom de mésusage ou d'abus médicamenteux. <br></p><p>La prescription d'opioïdes antalgiques en France est susceptible d'aboutir à la fois à des situations d'addiction et de dépendance <i>(7)</i>, les 2 états pouvant être indépendants ou concomitants. Certaines situations de dépendance aux opioïdes peuvent résulter de prescriptions prolongées à doses stables ou lentement croissantes, sans comportement d'addiction du patient <i>(8)</i>. <br></p><p>Les états d'addiction et de dépendance comportent des risques à la fois communs et spécifiques. Les 2 types d'états amènent, pour des raisons différentes, à la poursuite de l'usage de l'antalgique par le sujet. En cas d'addiction, le sujet va poursuivre la prise de la substance en raison de la ritualisation pathologique qui s'est instaurée autour de son usage. En cas de dépendance, ce sont les signes de sevrage qui vont mener à l'impossibilité d'arrêter l'usage. De manière plus spécifique, les comportements d'addiction exposent à d'importants risques de surdosage et de surmortalité <i>(9)</i>, tandis que les processus de dépendance peuvent conduire à un renforcement paradoxal de la douleur que le médicament était initialement censé traiter. <br></p><h2>Aspects cliniques et épidémiologiques<br></h2><h3>Addiction et dépendance aux opioïdes : une “épidémie” ?<br></h3><p>Opiacés et opioïdes sont des substances tirant leur nom de l'opium, un latex produit naturellement par <i>Papaver somniferum</i>. On trouve dans l'opium plusieurs substances alcaloïdes agissant sur une classe spécifique de récepteurs cérébraux, qualifiés de “récepteurs aux opiacés”. Parmi les différents types d'agents pharmacologiques agissant sur ces récepteurs, on définit habituellement sous le terme d'“opiacés” les principes actifs naturels issus de l'opium (morphine, codéine, thébaïne), ou ceux qui en dérivent directement, comme l'héroïne. <br></p><p>Le terme d'“opioïdes” fait référence à l'ensemble des composés chimiques agissant sur les récepteurs opiacés. L'héroïne, obtenue par double acétylation de la morphine, est une substance opiacée aujourd'hui illicite, et responsable d'effets psychoactifs à l'origine de comportements d'addiction et de processus de dépendance <i>(10)</i>. <br></p><p>Historiquement, les premiers cas de dépendance aux opiacés ont été la conséquence d'une utilisation médicale extensive de l'opium à partir du XVIII<sup>e</sup> siècle <i>(11)</i>. Avant de devenir une substance illicite, l'héroïne a eu une courte carrière de médicament, et les premiers cas de dépendance ont été observés chez des patients auxquels elle avait été prescrite. La dépendance aux opiacés a donc été dès l'origine une problématique iatrogène. <br></p><p>Aujourd'hui, de nombreuses spécialités opioïdes sont disponibles comme antalgiques et peuvent entraîner des addictions et/ou des dépendances. On estime qu'environ 90 % des AdMO et/ou de DéMO sont le fruit d'une prescription médicale initiale <i>(12)</i>. Les dommages individuels et collectifs qui en résultent ont longtemps été ignorés ou minimisés. Pourtant, les données récentes aux États-Unis ont fait état d'une véritable épidémie, avec une explosion des prescriptions d'antalgiques opioïdes entre 2002 et 2010 <i>(1)</i>. Ces augmentations semblent avoir principalement porté sur l'hydromorphone, l'oxycodone, l'hydrocodone et le fentanyl <i>(13)</i>. <br></p><p>Il est difficile de transposer directement la situation américaine à ce qui est susceptible d'exister en Europe et en France. Dans l'Hexagone, une étude récente montrait que les prescriptions d'opioïdes pour lesquelles il existait un risque maximal d'AdMO et/ou de DéMO étaient le sulfate de morphine, la codéine et la buprénorphine <i>(14)</i>. Deux autres études ont plus spécifiquement évalué la prévalence des AdMO et des DéMO parmi les patients traités par codéine : <br></p><ul><li>la première estimait que 7,5 % des patients sous codéine présentaient des critères d'AdMO, et 7,5 % également des critères de DéMO <i>(15)</i> ;<br></li></ul><ul><li>la seconde, plus récente, a retrouvé un taux de 6,8 % d'AdMO et de 17,8 % de DéMO chez le même type de sujets <i>(16)</i>. <br></li></ul><h3>Conséquences et hétérogénéité des situations cliniques <br></h3><p>AdMO et DéMO sont responsables d'une morbi-mortalité très importante ; aux États-Unis, il a été estimé que le coût annuel global imputable à ces situations était de l'ordre de 55,7 milliards de dollars <i>(17)</i>. <br></p><p>Sur un plan médical, la décision d'une prescription d'antalgiques opioïdes au long cours doit être soigneusement pesée, idéalement en collaboration étroite avec un spécialiste de la douleur. De fait, outre les nombreux effets indésirables et les problèmes d'AdMO et de DéMO, elle est même susceptible, dans certains cas, d'entraîner une majoration clinique des douleurs, en raison des processus d'hypersensibilisation progressive des récepteurs opiacés qui accompagnent les phénomènes de neuroadaptation <i>(18)</i>. Il s'agit dans ce cas d'une hyperalgésie induite. Les phénomènes de rebond douloureux survenant en cas de tentatives d'arrêt apparaissent alors parfois comme une justification au maintien du traitement, alors qu'ils ne traduisent dans certains cas que la manifestation de symptômes de sevrage forçant à le poursuivre. <br></p><p>Dans une minorité de situations, les AdMO et/ou de DéMO peuvent évoluer vers un passage à l'achat de médicaments au marché noir, voire à l'usage d'héroïne. Les DéMO sont par ailleurs responsables d'autres complications au long cours, comme des troubles du sommeil ou une majoration de troubles psychiatriques préexistants <i>(19)</i>.<br></p><p>Comme décrit plus haut, une DéMO peut survenir chez tout sujet exposé de manière prolongée à une prescription d'opioïdes. Toutefois, les comportements d'AdMO vont favoriser la survenue d'une DéMO. Or, certains sujets sont particulièrement à risque de développer une AdMO. C'est le cas des patients atteints de comorbidités psychiatriques, en particulier ceux ayant des troubles de l'humeur, des troubles anxieux, ou des troubles de la personnalité <i>borderline</i> <i>(20)</i>. On constate aussi plus facilement la survenue d'une AdMO chez les patients ayant des antécédents d'autres troubles liés à l'usage de substances <i>(21)</i>. Enfin, pour les aspects sociodémographiques, en France, il a été noté l'existence de profils de risque distincts selon le sexe, avec un surrisque chez les hommes de moins de 45 ans, et chez les femmes de plus de 45 ans <i>(22)</i>. <br></p><h2>Principes de prévention et de repérage <br></h2><p>La prévention et le repérage des situations d'AdMO et/ou de DéMO sont 2 phases indissociables dans la pratique clinique. Le repérage commence en effet avant la prescription par l'individualisation de facteurs de risque spécifiques d'AdMO. Une prévention personnalisée devra systématiquement découler de la mise en évidence de tels facteurs de risque lors de l'instauration du traitement. <br></p><h3>À l'instauration du traitement<br></h3><p>Les sujets chez lesquels des opioïdes antalgiques sont prescrits doivent être informés qu'une DéMO peut systématiquement survenir si la prescription est maintenue trop longtemps, et qu'il existe un risque d'AdMO variable selon les individus. Les conditions d'instauration du traitement doivent donc inclure : <br></p><ul><li>des principes de précaution applicables à tout patient chez qui un antalgique morphinique est prescrit, rappelés dans les recommandations de Limoges <i>(23)</i> et de la SFETD 2010 <i>(24)</i>, incluant une bonne information du sujet, allant éventuellement jusqu'à une contractualisation de la prescription ultérieure et de sa surveillance ; <br></li></ul><ul><li>un processus d'identification systématique de profils à risque d'AdMO lors de l'instauration du traitement.<br></li></ul><p>L'identification des profils à risque d'AdMO nécessite un interrogatoire rigoureux avant toute prescription d'antalgique opioïde, recherchant des facteurs de risque sociodémographique (âge jeune, isolement, précarité), ainsi que des antécédents psychiatriques et/ou d'addiction passés et surtout actuels. Les patients présentant de tels facteurs de risque ne doivent pas être exclus de la prescription d'antalgiques morphiniques, ils doivent, en revanche, être correctement informés du fait qu'ils ont des facteurs de vulnérabilité nécessitant une surveillance plus étroite après l'instauration du traitement.<br></p><p>En France, les recommandations de Limoges de 1999 <i>(23),</i> remises à jour en 2010 <i>(24),</i> ont proposé le repérage des sujets à risque avant l'introduction de morphine en rhumatologie. En l'absence de recommandations européennes, il reste intéressant de connaître et de tenir compte de ces recommandations d'experts, car elles mettent en exergue les points fondamentaux du repérage des sujets à risque, notamment la documentation rigoureuse d'antécédents de troubles de l'humeur, de troubles anxieux, ou de troubles d'usage de substance. <br></p><p>Avant l'instauration de la prescription, le repérage rapide de facteurs de risque d'AdMO peut être effectué à l'aide de l'<i>Opioid Risk Tool</i> (ORT), notamment en consultation <i>(25)</i>. <br></p><h3>Pendant le suivi de la prescription<br></h3><p>Lors du suivi, il est important de réévaluer régulièrement le traitement et le rapport entre le patient et son traitement. Dans l'idéal, ces points de réévaluation auront été définis avec le patient avant l'instauration de la prescription. Il ne s'agit pas forcément de points chronologiques précis, mais plutôt d'étapes importantes, par exemple le franchissement d'un palier de dose ou la persistance de la douleur au-delà d'un temps prédéfini ou d'un nombre prédéfini de changements de molécule opioïde. <br></p><p>Au cours de ces réévaluations, le repérage de signes de DéMO par la recherche des signes de tolérance ou de sevrage doit être systématique. Le prescripteur doit également rechercher des signes évocateurs d'AdMO. Un certain nombre de signaux doivent particulièrement alerter le clinicien : la rapide augmentation des doses sans explication clinique, le non-respect de la prescription, le refus systématique d'envisager d'autres traitements en invoquant divers prétextes, le recours à plusieurs prescripteurs. S'il ne s'estime pas suffisamment expérimenté, il peut se fonder sur des outils structurés. En soins primaires ou médecine de ville, l'échelle qui semble la plus simple et la plus adaptée pour suivre et surveiller la survenue de signes d'addiction est sans doute le <i>Prescription Opioid Misuse Index</i> (POMI).<br></p><p>En cas de signes d'AdMO repérés par le POMI en suivi classique, le sujet peut être orienté vers une consultation addictologique et/ou algologique. Dans les services spécialisés, l'échelle <i>Screener and Opioid Assessment for Patients with Pain-Revised</i> (SOAPP-R) est plus complète et plus précise <i>(26)</i>.<br></p><p>L'utilisation de la SOAPP-R permet de catégoriser le sujet en 3 niveaux de risque, ce qui est fortement recommandé lors du suivi de prescription, et offre la possibilité d'une surveillance et d'une démarche décisionnelle plus fines. Le franchissement de certains paliers de dose fait partie de ces étapes. On considère en effet que la dose est “faible” lorsqu'elle est de 40 mg/j ou moins en équivalent-morphine, “modérée” entre 41 à 90 mg/j, et “haute” au‑dessus de 90 mg/j <i>(27)</i>. Tout franchissement de palier de dose devrait faire l'objet d'une évaluation du risque immédiat. C'est également le cas lors des changements de type de molécules, en particulier lorsqu'un passage à une molécule de longue durée d'action est envisagé. Enfin, en cas de poursuite de la prescription au long cours, il est fortement recommandé d'évaluer régulièrement le score SOAPP-R du sujet.<br></p><p>Il existe beaucoup d'autres outils similaires au SOAPP-R, comme le <i>Pain Medication Questionnaire</i> ou la <i>Current Opioid Misuse Measure</i>, qui a été validée en médecine générale <i>(28)</i>. Aucun de ces outils n'a toutefois été traduit et validé en français pour l'instant. Les critères addictologiques du DSM-5 pour définir les troubles d'usage de substance sont surtout adaptés aux substances psychoactives et non aux médicaments prescrits. Leur adaptation aux antalgiques opioïdes pose encore de nombreux problèmes pratiques, et l'utilisation des critères du DSM-5 devrait donc se faire pour l'instant avec beaucoup de prudence <i>(29)</i>. <br></p><h3>Évaluation de la douleur résiduelle<br></h3><p>Chez les douloureux chroniques, les problèmes d'addiction, lorsqu'ils surviennent, sont liés à la douleur, et il n'est en général pas possible de résoudre un type de problème sans s'attaquer simultanément à l'autre. De fait, non seulement la douleur, mais aussi les bénéfices et les inconvénients liés au traitement doivent être très soigneusement évalués. Les objectifs de la prise en charge en termes d'addiction, de réduction de la douleur, d'amélioration de la fonction et de la qualité de vie, ainsi que la stratégie thérapeutique pour y parvenir (par exemple, sevrage ou substitution) doivent être clairement définis et discutés avec le patient. C'est à ce stade qu'une collaboration étroite entre algologue et addictologue est le plus souvent nécessaire. D'autres spécialistes (notamment psychiatre, psychologue, rééducateur) pourront également être sollicités pour certains patients nécessitant une véritable prise en charge pluridisciplinaire, qui devra se faire, autant que possible, en concertation avec le médecin traitant. <br></p><h2>Addiction et dépendance aux opioïdes : principes de prise en charge <br></h2><h3>Dépendance isolée (DéMO)<br></h3><p>Le développement d'une DéMO est inhérent à tout traitement prolongé par opioïdes, et peut survenir chez tout sujet. En conséquence, la survenue d'une DéMO isolée, sans critère d'AdMO et sans facteur de risque associé ne constitue pas forcément un problème lié au comportement du patient. <br></p><p>S'il n'existe pas de douleur résiduelle, il est possible que le traitement opioïde ait été laissé plus longtemps que nécessaire. Il est recommandé de proposer une réduction lente et planifiée de l'opioïde, qui peut être entreprise en consultation. Il existe un risque exceptionnel de douleurs de sevrage, surtout si la baisse des doses est trop rapide. Il est important de prévenir le patient que la survenue de telles douleurs ne signifie pas que le traitement doit être maintenu. En général, en l'absence de critères d'AdMO, les protocoles de réduction progressive des doses se déroulent convenablement, et permettent à terme l'arrêt du traitement opioïde. <br></p><p>S'il existe des douleurs résiduelles malgré la DéMO, il est important de reconsidérer l'indication douloureuse pour laquelle l'opioïde a été prescrit. La mise en place de mesures pharmacologiques et/ou non pharmacologiques visant à soulager la douleur du patient doit être un préalable à toute stratégie de réduction de posologie de l'opioïde. En effet, une réduction amorcée sans prise en charge efficace de la douleur risque d'exposer le sujet à une majoration des douleurs et à un échec de la réduction des doses de l'opioïde. <br></p><p>Si plusieurs tentatives de réduction de la posologie de l'opioïde se sont soldées par un échec en cas de DéMO isolée, il peut être envisagé de changer l'opioïde, et de basculer vers une molécule dont on espère qu'il sera plus facile de diminuer la dose. Il n'existe pas encore de schéma validé dans ce cas de figure, et le choix des molécules utilisées varie en fonction des spécialités et des pratiques. À ce stade, toutefois, il est recommandé d'adresser le patient à un spécialiste de la douleur, qui déterminera dans quelle mesure il peut être nécessaire d'organiser un relais par un autre opioïde, antalgique ou non, et surtout l'utilisation d'approches non médicamenteuses. L'implication d'un addictologue ne devrait être qu'exceptionnelle pour les DéMO isolées. <br></p><h3>Addiction isolée (AdMO)<br></h3><p>Les AdMO isolées correspondent le plus souvent à des cas de prises itératives de fortes doses d'opioïdes, dans un but différent de l'indication antalgique du traitement (par exemple, un but anxiolytique, hypnotique, ou une recherche de plaisir). Les patients ayant une AdMO devraient systématiquement être adressées pour évaluation vers un centre de la douleur et un centre d'addictologie.<br></p><p>En l'absence de critères de dépendance, la prescription pourrait théoriquement être interrompue sans provoquer de symptômes de sevrage. Néanmoins, il faut considérer que l'arrêt immédiat de l'opioïde est susceptible d'entraîner un arrêt de suivi du patient et une poursuite de l'addiction auprès d'autres prescripteurs, voire dans le cadre d'achats au marché noir. Pour ne pas aboutir à un arrêt précipité du traitement, il est donc important de prendre le temps de réévaluer les causes et facteurs de vulnérabilité possiblement en lien avec la situation. Si ces facteurs sont identifiés et correctement pris en charge, il est envisageable que l'AdMO s'améliore et disparaisse. C'est en particulier le cas dans les troubles psychiatriques pour lesquels le traitement opioïde était utilisé à visée autothérapeutique par le patient. <br></p><p>En cas de prise en charge des facteurs de vulnérabilité identifiés et de disparition du comportement d'AdMO, la diminution, voire l'arrêt, de prescription du traitement opioïde devrait être envisagé s'il n'existe plus de douleurs sous-jacentes. Dans le cas contraire, les conditions de poursuite du traitement devraient être considérées au cas par cas, avec mise en place d'alternatives algologiques progressives aux opioïdes si la douleur n'est manifestement pas améliorée par cette classe de molécules. <br></p><p>Dans le cas d'une AdMO isolée sans DéMO, le recours à des traitements de substitution, comme la buprénorphine ou la méthadone, ne devrait être envisagé que dans des situations exceptionnelles, sur décision addictologique, et après des échecs répétés des prises en charge préalablement évoquées. <br></p><h3>AdMO et DéMO associées<br></h3><p>En cas d'AdMO et de DéMO associées, la prise en charge nécessite de cibler aussi bien le problème de la perte de contrôle de l'usage d'opioïdes que celui du risque de syndrome de sevrage pharmacologique. En pratique, il est préférable que tout patient atteint d'AdMO et de DéMO soit adressé à un centre de la douleur et/ou à un centre d'addictologie. Dans l'idéal, ces 2 types de structures devraient se coordonner pour définir une stratégie de prise en charge homogène, incluant dès le début les alternatives à considérer en cas d'échec de la stratégie initialement prévue. <br></p><p>Si le patient ne rapporte plus de douleurs sous-jacentes, il peut être proposé une réduction planifiée, dans ce cas très encadrée, de l'opioïde, voire d'emblée un relais immédiat par un autre opioïde antalgique ou un traitement de substitution. Dans ce dernier cas, il s'agira le plus souvent de la buprénorphine haut dosage, plus exceptionnellement de la méthadone. En cas de douleurs résiduelles, l'équipe de la douleur doit définir si des traitements et des prises en charge plus adaptés doivent être commencés avant ou concomitamment à la prise en charge addictologique <i>(30)</i>. <br></p><p>Parallèlement à cette prise en charge médicamenteuse, si des comorbidités psychiatriques ou addictologiques sont identifiées et participent au risque global d'AdMO, elles doivent, bien sûr, faire l'objet d'un traitement spécifique.<br></p><h2>Conclusion <br></h2><p>Lors d'une prescription d'opioïdes antalgiques, il est important que le risque d'AdMO et de DéMO soit intégré à l'instauration et au suivi des prescriptions, et que le réflexe d'orienter rapidement les patients vers des centres spécialisés, addictologiques et/ou de la douleur, puisse se développer afin d'éviter au maximum la survenue de situations parfois avancées de perte de contrôle du traitement, cette perte de contrôle étant parfois ressentie avec autant de difficulté par le patient que par le prescripteur. ■</p>',
'bibliography' => '<p>1. Dart RC, Surratt HL, Cicero TJ et al. Trends in opioid analgesic abuse and mortality in the United States. N Engl J Med 2015;372(3):241‑8.<br></p><p>2. Moisset X, Trouvin AP, Tran VT et al. Utilisation des opioïdes forts dans la douleur chronique non cancéreuse chez l’adulte. Recommandations françaises de bonne pratique clinique par consensus formalisé (SFEDT). Presse Med 2016; 45(4):447-62. <br></p><p>3. Rolland B, Bouhassira D, Authier N et al. Mésusage et dépendance aux opioïdes de prescription : prévention, repérage et prise en charge. Rev Med Interne 2017;38(8):539-46.<br></p><p>4. O’Brien C. Addiction and dependence in DSM-V. Addiction 2011;106(5):866‑7. <br></p><p>5. Goodman A. Addiction: definition and implications. Br J Addict 1990;85(11): 1403‑8. <br></p><p>6. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacol 2010;35(1): 217‑38.<br></p><p>7. Pauly V, Pradel V, Pourcel L et al. 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Barth KS, Maria MM, Lawson K, Shaftman S, Brady KT, Back SE. Pain and motives for use among non-treatment seeking individuals with prescription opioid dependence. Am J Addict 2013;22(5):486‑91. <br></p><p>13. Atluri S, Sudarshan G, Manchikanti L. Assessment of the trends in medical use and misuse of opioid analgesics from 2004 to 2011. Pain Physician 2014;17(2):E119‑28.<br></p><p>14. Pauly V, Lapeyre-Mestre M, Braunstein D et al. Detection of signals of abuse and dependence applying disproportionality analysis. Eur J Clin Pharmacol 2015;71(2):229‑36. <br></p><p>15. Orriols L, Gaillard J, Lapeyre-Mestre M, Roussin A. Evaluation of abuse and dependence on drugs used for self-medication: a pharmacoepidemiological pilot study based on community pharmacies in France. Drug Saf 2009;32(10):859‑73. <br></p><p>16. Roussin A, Bouyssi A, Pouché L, Pourcel L, Lapeyre-Mestre M. 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Douleurs 2012;13(6):259‑75. <br></p><p>25. Webster LR, Webster RM. Predicting aberrant behaviors in opioid-treated patients: preliminary validation of the Opioid Risk Tool. Pain Med 2005;6(6):432‑42.<br></p><p>26. Butler SF, Fernandez K, Benoit C, Budman SH, Jamison RN. Validation of the revised Screener and Opioid Assessment for Patients with Pain (SOAPP-R). J Pain 2008;9(4):360‑72.<br></p><p>27. Manchikanti L, Abdi S, Atluri S et al. American Society of Interventional Pain Physicians (ASIPP) guidelines for responsible opioid prescribing in chronic non-cancer pain: Part 2--guidance. Pain Physician 2012;15(3 Suppl):S67‑116.<br></p><p>28. Meltzer EC, Rybin D, Saitz R et al. Identifying prescription opioid use disorder in primary care: diagnostic characteristics of the Current Opioid Misuse Measure (COMM). Pain 2011;152(2):397‑402.<br></p><p>29. Brady KT, McCauley JL, Back SE. Prescription opioid misuse, abuse, and treatment in the United States: an update. Am J Psychiatry 2016;173(1):18-26. <br></p><p>30. Nuckols TK, Anderson L, Popescu I et al. Opioid prescribing: a systematic review and critical appraisal of guidelines for chronic pain. Ann Intern Med 2014;160(1):38‑47.</p>',
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Le critère de jugement principal était la proportion de réponse ACR 20 à la 24<sup>e</sup> semaine. Les objectifs secondaires exploraient l'efficacité de l'ensemble des atteintes cliniques − en dehors de l'atteinte axiale − du rhumatisme psoriasique avec réponse articulaire ACR 50 et 70 et progression structurale ; la résolution des dactylites et des enthésites ; lePASI 75 et 90 à la 24<sup>e</sup> semaine.<br></p><p>Les caractéristiques de la population étudiée étaient habituelles : environ 50 % de femmes, patients de 49 ans d'âge moyen, atteints de polyarthrite psoriasique active et sévère (en moyenne 16 articulations douloureuses, 10 articulations gonflées et score de 1,3 à l'<i>Health Assessment Questionnaire</i>), avec 60 % d'enthésites cliniques et 37 % de dactylites. Sur le plan cutané, la moitié des patients présentaient un psoriasis cutané, avec une surface corporelle atteinte de plus de 3 %. Sur le plan thérapeutique, 70 % des patients étaient naïfs d'anti-TNF, 30 % avaient été préalablement exposés à au moins un anti-TNF, 50 % étaient traités par MTX.<br></p><p>Une réponse ACR 20 à la 16<sup>e</sup> semaine a été observée dans une proportion significativement supérieure dans les bras SCK 300 mg (62,6 %) et 150 mg (59,5 %) avec dose de charge ainsi que 150 mg sans dose de charge (55,5 %) par rapport au bras placebo (27,4 %). Cette supériorité est observée en ACR 20 et ACR 50, aussi bien chez les patients naïfs d'anti-TNF que chez les patients insuffisamment répondeurs à au moins un anti-TNF, avec néanmoins une différence numérique certaine en faveur du 300 mg pour les patients en réponse insuffisante à au moins un anti-TNF <a href="#" class="exponent">(figure 1)</a>. Un bénéfice structural a été observé dans les différents bras SCK dans des proportions identiques et statistiquement significatives par rapport au bras placebo. En ce qui concerne les objectifs secondaires (PASI 75, HAQ, résolutions de dactylites et d'enthésites), le bras SCK 150 mg sans dose de charge montrait des résultats comparables à ceux des bras SCK 300 et 150 mg avec doses de charge et statistiquement supérieurs à ceux du bras placebo à la 16<sup>e</sup> semaine, à l'exception de la résolution des enthésites cliniques dont la différence n'est apparue statistiquement significative qu'à partir de la 16<sup>e</sup> semaine <a href="#" class="exponent">(figure 2)</a>.<br></p><p>La tolérance était semblable dans les différents bras SCK et les effets indésirables non supérieurs en termes de fréquence à ceux du bras placebo, comparable à ce qui a été observé au cours des autres études de phase III dans le rhumatisme psoriasique.<br></p><h4>Commentaire</h4><p>L'étude FUTURE 5 confirme l'efficacité du SCK dans le traitement du rhumatisme psoriasique aux différentes doses de l'AMM (150 et 300 mg avec dose de charge hebdomadaire le premier mois) mais également à la posologie de 150 mg mensuel sans dose de charge le premier mois <i>(2)</i>.<br></p><p>Cependant, cette étude suscite plusieurs interrogations :</p><ul><li style="margin-bottom: 0px; font-stretch: normal; line-height: normal;">l'étude de stratégie posologique d'une molécule ne doit-elle pas uniquement être réalisée dans une étude de phase II précommercialisation ?</li><li style="margin-bottom: 0px; font-stretch: normal; line-height: normal;">quelle est, finalement, la posologie de SCK à observer dans le traitement du rhumatisme psoriasique en échec d'anti-TNF, la posologie de 150 mg étant significativement supérieure à celle du placebo dans les différents domaines d'évaluation de la maladie ?</li><li style="margin-bottom: 0px; font-stretch: normal; line-height: normal;"> faut-il encore inclure dans une même étude des patients préalablement exposés à un anti-TNF et des patients n'en ayant jamais reçu ?</li></ul><p>Des études de phase II sur l'utilisation du SCK ont été menées et publiées dans le psoriasis cutané (Pso)<i> [3]</i> et dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) <i>[4]</i>, utilisant la forme s.c. mensuel sans dose de charge à 25, 75 et 150 mg (Pso et PR) et 300 mg (PR) avec un effet-dose clinique constaté dans ces 2 études (bien que la différence entre les 2 doses 150 et 300 mg soit minime au cours de la PR).<br></p><p>Dans le rhumatisme psoriasique, une étude de phase IIa <i>(5)</i> sur l'efficacité de 2 perfusions i.v. de 10 mg/kg de SCK à 3 semaines d'intervalle a été mené. Toutefois, le but n'était pas d'évaluer la dose thérapeutique nécessaire mais plutôt l'amplitude d'efficacité permettant de calculer le nombre de sujets à inclure pour une étude de phase III.<br></p><p>Les résultats de 2 études de phase III (FUTURE 1 et 2) <i>[1, 6]</i> ont permis l'obtention de l'AMM dans le traitement du rhumatisme psoriasique et les conditions de remboursement pour l'utilisation du SCK à 150 mg (patients naïfs d'anti-TNF) ou 300 mg (patients exposés à un anti-TNF). Dans chacune de ces études, environ 2/3 des patients étaient naïfs d'exposition à un anti-TNF.<br></p><p>Dans FUTURE 1 <i>(6)</i> était évalué 2 posologies de SCK, 75 mg (non commercialisé) et 150 mg, après 3 doses de charge i.v. à 10 mg/kg tous les 15 jours (non commercialisé), rendant les résultats difficilement extrapolables à la pratique clinique quotidienne. Toutefois, la dose de 150 mg de SCK montrait une efficacité supérieure à celle du placebo (ACR 20 : 39 % versus 16,9 %, p < 0,01).<br></p><p>L'indication à une posologie de 300 mg pour les patients exposés à un anti-TNF repose donc sur la seule analyse post hoc de FUTURE 2, qui ne montre pas de supériorité statistiquement significative de la dose de 150 mg de SCK sur le placebo (ACR 20 : 30 % versus 14 %, respectivement ; p = 0,12), mais sur un faible nombre de sujets, environ 35 patients par bras, dont l'effectif n'avait pas été préalablement calculé pour pouvoir répondre à cette question (post hoc d'un objectif secondaire).<br></p><p>L'étude FUTURE 5 confirme donc le biais statistique de l'étude FUTURE 2, puisqu'avec un effectif supérieur de patients exposés (environ 65 patients par bras), l'efficacité de la posologie 150 mg avec ou sans dose de charge par rapport au placebo a été démontrée en ACR 20 et ACR 50.<br></p><p>Quelle est la dose de SCK à utiliser dans le traitement du rhumatisme psoriasique en pratique quotidienne, en sachant que le coût est très différent (du simple au double) ?<br></p><p>Qu'apporte réellement ce type d'étude pour le clinicien compte tenu de l'hétérogénéité des patients inclus (exposés ou non à un anti-TNF), tout particulièrement dans un rhumatisme inflammatoire tel que le rhumatisme psoriasique aux phénotypes cliniques si divers ?<br></p>',
'bibliography' => '<p>1. McInnes IB, Mease PJ, Kirkham B et al. Secukinumab, a human anti-interleukin-17A monoclonal antibody, in patients with psoriatic arthritis (FUTURE 2): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2015;386(9999):1137-46.<br></p><p>2. Mease P, van der Heijde D, Landewé R et al. Secukinumab improves active psoriatic arthritis symptoms and inhibits radiographic progression: primary results from the randomised, double-blind, phase III FUTURE 5 study. Ann Rheum Dis 2018;77(6):890-7.<br></p><p>3. Papp KA, Langley RG, Sigurgeirsson B et al. Efficacy and safety of secukinumab in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase II dose-ranging study. Br J Dermatol 2013;168(2):412-21.<br></p><p>4. Genovese MC, Durez P, Richards HB et al. Efficacy and safety of secukinumab in patients with rheumatoid arthritis: a phase II, dose-finding, double-blind, randomised, placebo controlled study. Ann Rheum Dis 2013;72(6):863-9.<br></p><p>5. McInnes IB, Sieper J, Braun J et al. Efficacy and safety of secukinumab, a fully human anti-interleukin-17A monoclonal antibody, in patients with moderate-to-severe psoriatic arthritis: a 24-week, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase II proof-of-concept trial. Ann Rheum Dis 2014;73(2):349-56.<br></p><p>6. Mease PJ, McInnes IB, Kirkham B et al. Secukinumab inhibition of interleukin-17A in patients with psoriatic arthritis. N Engl J Med 2015;373(14):1329-39.<br></p>',
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'title' => 'Maladie de Lyme : que dire à nos patients ?',
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'content' => '<p>La maladie de Lyme est appelée borréliose de Lyme en France et en Europe en raison de la pathogénicité de plusieurs espèces de bactéries du fait de bactéries du genre <i>Borrelia</i> <i>(garinii</i>, <i>sensu stricto</i>, <i>afzelii)</i>. C'est donc une maladie infectieuse liée à des bactéries transmises par les tiques, fréquente dans l'hémisphère Nord. Elle est intrigante car elle a de multiples facettes, touchant la peau, les articulations, le cœur, le système nerveux central et/ou périphérique. La maladie de Lyme est souvent suspectée, et les rhumatologues y sont régulièrement confrontés, et nos patients nous posent beaucoup de questions. Elle fait régulièrement l'objet, ces dernières années, d'émissions télévisées, radiophoniques ou encore de Unes dans la presse, etc., ce qui renforce aussi la crainte des patients. Alors, qu'en est-il ? Que faut-il dire à nos patients ? <br>Des recommandations diagnostiques et thérapeutiques ont été proposées en France en 2006 <i>(1)</i>, puis confirmées lors des recommandations européennes en 2011 <i>(2)</i>. Il est important de prendre le temps d'informer, d'expliquer et de rassurer nos patients. <br></p><p>Nous vous proposons en 10 points ce que l'on doit savoir et dire au patient :<br></p><p><b>1.</b> Il n'y a pas d'épidémie de borréliose de Lyme en France car les chiffres entre 2009 et 2014 sont stables <i>(3)</i>. <br></p><p><b>2.</b> L'épidémiologie européenne est plus difficile à décrire puisqu'il n'y a pas de déclaration obligatoire dans la plupart des pays. Le risque de contamination n'existe que dans certaines régions, et pas en altitude ou en zone sèche, car ces conditions sont défavorables à la vie des<i> </i>ixodes (tiques transmettant la <i>Borrelia</i>). Cependant, il faut rappeler que l'on peut évoquer une maladie de Lyme chez des patients hors zone d'endémie, car les gens voyagent.<br></p><p><b>3.</b> Morsure de tique n'est pas égal à maladie de Lyme ! <br></p><p>Toutes les morsures ou piqûres de tique ne sont pas infectantes parce que :<br></p><ul><li>les tiques ne sont pas toutes “porteuses” de <i>Borrelia</i>,<i> </i>les taux de tiques infectées en Europe variant de 3 à 26 % selon les écosystèmes, parfois très différents d'une zone à l'autre au sein d'une même région ;<br></li></ul><ul><li>si le délai d'attachement est inférieur à 12 heures, il y a peu de risque de transmission. Ce risque existe surtout après 48 heures ;<br></li></ul><ul><li>une bonne technique d'extraction de la tique (par exemple, à l'aide d'un tire‑tique) limite également le risque de contamination. Il ne faut pas utiliser de solvant ou un autre produit toxique car cela provoque la “régurgitation” de la tique, qui pourra donc injecter la bactérie à son hôte avant d'être détachée.<br></li></ul><p><b>4.</b> La maladie de Lyme se manifeste précocement par une infection cutanée, appelée érythème migrant, puis parfois par des manifestations plus tardives (plusieurs semaines ou mois après le contact). Elle peut toucher la peau, les articulations, le système nerveux, voire le cœur et les yeux :<br></p><ul><li>toute “tache rouge” érythémateuse de plus de 4 cm de diamètre après une piqûre et/ou morsure ou une potentielle exposition doit faire évoquer un érythème migrant qui doit être traité par amoxicilline (1 g × 3/j pendant 14 jours). La sérologie de Lyme est négative au moment de l'érythème migrant, car le système immunitaire de l'hôte n'a pas encore eu le temps de développer des anticorps contre les <i>Borrelia</i>. Cette sérologie n'est donc pas recommandée, car elle va faussement rassurer le patient et mal orienter le médecin ;<br></li></ul><ul><li>les atteintes neurologiques les plus classiques sont une radiculite (inflammation d'une racine nerveuse) ou une paralysie faciale (atteinte du nerf facial). Pour les formes tardives sont décrites des encéphalomyélites ou encéphalites chroniques. Le traitement de la forme neurologique repose surtout sur la ceftriaxone (2 g/j pendant 21 à 28 jours) ;<br></li></ul><ul><li>le tableau articulaire typique est celui d'une monoarthrite (notamment du genou) <br>ou d'une oligoarthrite. Les épisodes inflammatoires, spontanément résolutifs en quelques semaines, évoluent par poussées. L'articulation la plus proche de la piqûre et/ou morsure est touchée préférentiellement. Cette maladie peut aussi être évoquée devant des polyarthralgies ou des myalgies chroniques en zone d'endémie, mais c'est moins caractéristique. Ces manifestations articulaires peuvent apparaître dans les jours suivant un érythème migrant ou plusieurs années après. On privilégiera un traitement par doxycycline (200 mg/j pendant 21 à 28 jours) en cas d'atteinte articulaire ;<br></li></ul><ul><li>en pratique, les manifestations cutanées plus précoces surviennent en été ou à la fin <br>de l'été, c'est-à-dire quelques semaines après la morsure de tique, alors que les atteintes articulaires et/ou neurologiques surviennent à l'automne ou en hiver ;<br></li></ul><ul><li>les manifestations cliniques peuvent survenir même si l'on ne se souvient pas d'avoir <br>été piqué et/ou mordu, car cela a pu être localisé dans une zone cutanée mal examinable par le patient. <br>La contamination peut aussi avoir été provoquée par une larve ou une nymphe, qui sont de très petite taille (de la taille d'une tête d'épingle), ce qui peut passer totalement inaperçu.<br></li></ul><p><b>5.</b> Les moyens diagnostiques.<br></p><p>Des tests sanguins simples, réalisés dans différents laboratoires, sont recommandés en France et aussi dans les autres pays d'Europe. Ces tests sont évalués et validés.<br></p><p>La sérologie de Lyme dans le sang doit comporter 2 temps <i>(4, 5) </i>:<br></p><ul><li>le premier temps est celui de la technique ELISA, qui permet d'identifier des IgG et/ou des IgM anti-<i>Borrelia</i>. C'est une technique simple, qui détecte avec sensibilité les anticorps (IgG et IgM), mais qui manque de spécificité, d'autres agents infectieux pouvant positiver ce test ;<br></li></ul><ul><li>le second temps est celui du <i>western blot</i>, qui a pour but de vérifier la spécificité <br>anti-<i>Borrelia</i> des anticorps. Cette technique plus spécifique identifie bien les anticorps dirigés contre des parties peptidiques spécifiques de <i>Borrelia</i> sous la forme de “bandes” déterminées par leur poids moléculaire (kDa).<br></li></ul><p>Une sérologie négative réalisée lors d'une phase tardive de la maladie permet d'éliminer l'hypothèse de la maladie de Lyme, sauf dans des situations exceptionnelles dans lesquelles le test serait négatif pour des raisons techniques ou immunologiques. La sensibilité des techniques sérologiques pour les atteintes articulaires avoisine 100 %.<br></p><p>Une sérologie positive n'est pas suffisante pour affirmer le diagnostic de borréliose active car elle n'atteste que d'un contact plus ou moins récent avec <i>Borrelia</i>, et non d'une maladie aiguë. <br></p><p>D'autres examens peuvent être utiles : analyse du liquide articulaire ou du liquide céphalorachidien, biopsie de peau. On peut rechercher des anticorps anti-<i>Borrelia</i>, comme dans le sang, par une sérologie et/ou des débris génomiques (ADN) de <i>Borrelia</i> par une technique directe, appelée PCR <i>(Polymerase Chain Reaction)</i>. La sensibilité d'une PCR de détection de l'ADN de <i>Borrelia</i> varie selon le stade de la maladie et sa localisation : 65 à 90 % dans les biopsies cutanées en cas d'érythème migrant et d'acrodermatite atrophiante et 50 % dans le liquide articulaire en cas d'arthrite. Sa spécificité est de 100 %. Elle n'est pas recommandée à ce jour dans les urines et le sang car les résultats sont difficiles à interpréter, puisque les études sont très contradictoires.<br></p><p>D'autres tests comme celui de transformation lymphoblastique, la recherche des cellules NK (CD57), ou encore des techniques de type ELISPOT ne sont pas validés pour l'instant : nous ne savons pas interpréter leurs résultats pour définir s'il existe ou non une borréliose active.<br></p><p>La sérologie de Lyme ne se négative pas forcément avec la guérison clinique, même après une antibiothérapie. Elle peut rester positive longtemps (plusieurs années). <br>Ainsi, une sérologie positive n'est pas forcément synonyme d'infection chronique, mais peut traduire simplement une “cicatrice” immunitaire sans conséquence. Il n'y a donc pas lieu de la contrôler régulièrement.<br></p><p><b>6.</b> Le traitement de la maladie de Lyme repose sur les antibiotiques, car c'est une maladie infectieuse. La classe des antibiotiques qu'il faut utiliser et la durée d'administration dépendent des manifestations cliniques. Il est important de rassurer le patient sur l'efficacité de ce traitement anti-infectieux, qui permet d'éliminer la bactérie dans la quasi-totalité des cas. Des recommandations thérapeutiques ont été établies en 2006. Un Plan national de soins (PNDS) doit être publié en 2018.<br></p><p><b>7.</b> Des symptômes résiduels, comme une fatigue ainsi que des douleurs articulaires et musculaires, peuvent persister après la fin du traitement antibiotique. Il ne faut pas s'inquiéter, car ils régressent assez souvent en quelques mois. Une deuxième ligne d'antibiotique peut être envisagée, surtout si la première a été incomplète (par exemple, en raison d'une intolérance au premier antibiotique), mais la prise sur le long terme ou la répétition des traitements antibiotiques n'a pas démontré d'efficacité <i>(6)</i>. <br></p><p><b>8.</b> Certaines pathologies dysimmunitaires (polyarthrite rhumatoïde, atteintes neurologiques) ont été décrites après une maladie de Lyme bien traitée. Il faut donc savoir les rechercher… Leur mécanisme n'est pas clairement établi, mais <i>Borrelia</i> pourrait induire une réponse inflammatoire chronique chez des sujets immunoprédisposés. <br>La fréquence et les facteurs immunitaires prédisposant à ces atteintes ne sont pas connus, mais, dans les centres de référence de cette maladie, leur fréquence semble très rare.<br></p><p><b>9.</b> Comment éviter la contamination en zone d'endémie , Il faut :<br></p><ul><li>utiliser des répulsifs cutanés ou vestimentaires ;<br></li></ul><ul><li>porter des vêtements plus longs ;<br></li></ul><ul><li>bien s'examiner après une potentielle exposition ;<br></li></ul><ul><li>retirer la tique par des méthodes mécaniques (tire-tique).<br></li></ul><p><b>10.</b> Il est important aussi de savoir que les tiques peuvent transmettre d'autres maladies infectieuses, qu'un centre spécifique peut rechercher et traiter (ehrlichiose, anaplasmose, babésiose, etc.). Il faut évoquer ces diagnostics quand des signes inhabituels peu spécifiques d'une maladie de Lyme sont présents.<br></p><p>Il est important de dire au patient que des recherches considérables sur la borréliose de Lyme sont en cours. Les experts français sont convaincus de l'importance d'améliorer les tests diagnostiques et de mieux comprendre les manifestations chroniques qui surviennent après une borréliose pour mieux la prendre en charge.<br></p><p>La maladie de Lyme est une maladie infectieuse qui peut s'exprimer de différentes façons, parfois trompeuses. Le rhumatologue doit savoir évoquer ce diagnostic qui repose sur un faisceau d'arguments cliniques et biologiques. L'antibiothérapie est très souvent efficace, mais il existe chez certains patients des symptômes cliniques (douleurs migratrices, fatigue) qui sont réels mais mal compris pour l'instant. Des explications plus complètes sont essentielles pour limiter les craintes des patients.<br></p>',
'bibliography' => '<p>1. Recommandations de la Spilf. Borréliose de Lyme : démarches diagnostiques, thérapeutiques et préventives. Med Mal Infect 2007;37(4):187-93.<br></p><p>2. Stanek G, Fingerle V, Hunfeld KP et al. Lyme borreliosis: clinical case definitions for diagnosis and management in Europe. Clin Microbiol Infect 2011; 17(1):69-79. <br></p><p>3. Réseau Sentinelles. Disponible sur : https://websenti.u707.jussieu.fr/sentiweb/?page=database<br></p><p>4. Leeflang MM, Ang CW, Berkhout J et al. The diagnostic accuracy of serological tests for Lyme borreliosis in Europe: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis 2016;16:140. <br></p><p>5. Waadel LA, Greig J, Mascarenhas M et al. The accuracy of diagnostic tests for Lyme disease in humans, a systematic review and meta-analysis of North American research. PLoS One 2016;11(12):e0168613.<br></p><p>6. Berende A, ter Hofstede HJ, Vos FJ et al. Randomized trial of longer-term therapy for symptoms attributed to Lyme disease. N Engl J Med 2016;<br>374(13):1209-20.</p>',
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'title' => 'Stratégies d'immunothérapie ciblée au cours des vascularites systémiques (1<SUP>re</SUP> partie)',
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'content' => '<h2>Granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener)<br></h2><p>La granulomatose avec polyangéite (GPA) [anciennement appelée “maladie de Wegener”] est une vascularite nécrosante associant une inflammation de la paroi vasculaire et une granulomatose péri- et extravasculaire. Sur le plan clinique, la GPA se caractérise dans sa forme complète, par des signes ORL, une atteinte pulmonaire et une atteinte rénale. D'autres manifestations systémiques peuvent également être présentes. Des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) de fluorescence cytoplasmique et de spécificité antiprotéinase 3 (PR3) sont détectés chez plus de 80 % des patients en phase active des formes systémiques.<br></p><h3>Principes du traitement<br></h3><p>Le traitement des vascularites associées aux ANCA fait appel à un traitement initial d'induction avec forte corticothérapie et immunosuppresseurs (cyclophosphamide ou rituximab [RTX], voire méthotrexate dans les formes limitées). L'objectif est la mise en rémission du patient <i>(1)</i>. Dès que celle-ci est obtenue, un traitement d'entretien, classiquement l'azathioprine ou le méthotrexate, est instauré, l'objectif étant de maintienir cette rémission. Le contrôle de l'affection nécessite un traitement long. Néanmoins, des rechutes surviennent chez plus de la moitié des patients. Une des conséquences est la survenue d'effets indésirables fréquents et sévères.<br></p><p>Le centre de référence des vascularites nécrosantes met à disposition des informations actualisées sur les critères diagnostiques, les outils de suivi, les recommandations thérapeutiques, les schémas d'administration et les protocoles en cours <i>(2)</i>.<br></p><h3>Ciblage du lymphocyte B<br></h3><h4>Rationnel pour le ciblage<br></h4><p>Au cours des vascularites associées aux ANCA, les arguments pour l'utilisation d'un biomédicament ciblant le lymphocyte B sont nombreux. L'activation des lymphocytes B et les taux de BAFF<i> (B-cell activating factor) </i>sont corrélés à l'activité de la maladie. Au sein des granulomes, se trouvent des zones riches en lymphocytes B CD20 contenant des lymphocytes B mémoires autoréactifs avec affinité pour l'antigène PR3 des ANCA et secrétant des auto-anticorps. Les ANCA sont reconnus pour être impliqués dans la pathogénie de ces vascularites. De plus, des travaux ont montré que les ANCA stimulaient les polynucléaires neutrophiles pour relarguer du BAFF qui pourrait ainsi pérenniser la production d'ANCA en augmentant la survie des lymphocytes B autoréactifs.<br></p><h4>Le rituximab<br></h4><p>Le RTX est un anticorps monoclonal chimérique dirigé contre le récepteur CD20 présent à la surface des lymphocytes B. Très spécifique des lymphocytes B matures, ce récepteur est en revanche absent de la surface des précurseurs. Le RTX agit en détruisant le lymphocyte B, qui est sa cible.<br></p><h5>Rituximab en traitement d'induction<br></h5><p>Le RTX représente une alternative dans le traitement d'induction des vascularites associées aux ANCA. Il a reçu une autorisation de mise sur le marché (AMM) aux États-Unis en avril 2011, en association aux corticoïdes, pour l'utilisation au cours de la GPA et de la polyangéite microscopique (PAM) de l'adulte. En mars 2013, il a obtenu une AMM européenne, en association aux corticoïdes, pour le traitement d'induction de la GPA et de la PAM sévères.<br></p><p>Les études ouvertes préliminaires ont concerné des patients atteints de GPA le plus souvent réfractaire <i>(3, 4)</i>. Une rémission complète a été ainsi observée chez plus de 75 % des patients. Un délai de 3 mois est parfois nécessaire pour obtenir un effet thérapeutique maximal. Les formes granulomateuses répondent moins bien que les formes vascularitiques.<br></p><p>Deux études prospectives multicentriques contrôlées ont comparé le RTX (4 perfusions de 375 mg/m<sup>2</sup> à 1 semaine d'intervalle) au cyclophosphamide, en traitement d'induction, associé à une corticothérapie. Le taux de mise en rémission complète des 2 médicaments est similaire, avec un profil de tolérance comparable à court terme <i>(5, 6)</i>. Cependant, en cas de rechute, le RTX est associé à un meilleur taux de mise en rémission <i>(6)</i>. Les patients randomisés dans le groupe cyclophosphamide mais ne répondant pas à ce traitement ont ensuite reçu du RTX, ce qui a permis d'obtenir une rémission dans la majorité de ces cas de vascularite réfractaire <i>(7)</i>. Une analyse post hoc a suggéré que les patients avec ANCA anti-PR3 répondraient mieux au RTX que ceux ayant des ANCA antimyéloperoxydase (MPO) <i>[8]</i>. Le taux de rémission prolongée à 18 mois n'est pas inférieur chez les patients ayant reçu uniquement 4 perfusions hebdomadaires de RTX à celui des patients traités par cyclophosphamide relayé, à l'obtention de la rémission, par de l'azathioprine en entretien pendant 12 à 15 mois <i>(9)</i>. Le suivi de ces études a montré que les taux d'effets indésirables restaient aussi comparables dans les 2 bras de traitement après 18 mois. Le RTX demeure efficace pour obtenir une nouvelle rémission après une rechute survenue au décours d'une poussée initiale antérieurement mise en rémission par le RTX <i>(10, 11)</i>. Dans tous les cas, un traitement d'entretien pour maintenir la rémission est nécessaire après l'obtention d'une rémission par le RTX <i>(12, 13)</i>.<br></p><p>Le RTX, en traitement d'induction, représente une avancée thérapeutique pour les GPA et PAM sévères, surtout en cas de rechute ou de forme réfractaire, ainsi que chez les femmes en âge de procréer. Il permet aussi d'éviter de cumuler des doses importantes de cyclophosphamide, associées à une augmentation du risque de lymphome et de tumeurs vésicales.<br></p><h5>Rituximab en traitement d'entretien<br></h5><p>L'étude multicentrique randomisée contrôlée ouverte, MAINRITSAN, menée par le Groupe français d'étude des vascularites (GFEV), a montré l'intérêt du RTX en traitement d'entretien chez des patients atteints de GPA ou de PAM sévères, nouvellement diagnostiquées ou en rechute, après une rémission obtenue par le cyclophosphamide. Administré sous forme de perfusions semestrielles à faibles doses (500 mg) pendant 18 mois, le RTX divise par 6 la probabilité de rechutes sévères au 28<sup>e</sup> mois par rapport au traitement d'entretien classique, représenté par l'azathioprine, administré pendant 22 mois, sans différence de tolérance <i>(14)</i>. Les données de suivi à 5 ans montrent la poursuite de la supériorité du RTX dans la prévention des rechutes par rapport à une immunosuppression conventionnelle par azathioprine <i>(15)</i>. Les données de l'étude MAINRITSAN ont déjà permis le dépôt d'une demande d'extension d'AMM pour le RTX en traitement d'entretien de ces vascularites associées aux ANCA, actuellement en cours d'instruction. Des rechutes tardives se produisent cependant après un tel traitement. Les facteurs associés à une augmentation du risque de rechute sont l'existence d'une rechute antérieure <i>(9)</i>, la positivité initiale des ANCA anti-PR3 <i>(9, 15) </i>et la présence d'une positivité résiduelle des ANCA 12 mois après le traitement par RTX <i>(15)</i>. L'éventuelle prolongation de la durée du traitement d'entretien par le RTX est en cours d'évaluation par le GFEV et sera particulièrement importante à préciser, notamment chez les patients à fort risque de rechute ayant des ANCA anti-PR3 et/ou conservant des ANCA anti-PR3 après traitement. Une autre étude internationale randomisée contrôlée est en cours pour confirmer ces résultats, chez des patients atteints de GPA ou PAM en rechute. Après une nouvelle mise en rémission obtenue par le RTX, les patients sont randomisés pour recevoir en traitement d'entretien du RTX (1 g tous les 4 mois) ou de l'azathioprine <i>(11)</i>. <br></p><p>La meilleure stratégie d'utilisation du RTX en traitement d'entretien a aussi donné lieu à des essais comparatifs. L'étude de la repopulation des cellules B ou de la réascension des ANCA ne permet pas de prédire de façon fiable les rechutes mais l'association des 2 marqueurs peut être utile, à titre individuel, pour envisager un éventuel retraitement <i>(16, 17)</i>. L'étude multicentrique prospective contrôlée MAINRITSAN 2 du GFEV a montré un taux de rechute comparable entre des perfusions de RTX administrées systématiquement tous les 6 mois et des perfusions administrées uniquement en cas d'augmentation du taux des ANCA ou de repopulation B, malgré un nombre inférieur de perfusions en cas de traitement à la demande <i>(17)</i>.<br></p><h5>Effets indésirables du rituximab<br></h5><p>Le RTX expose à des effets indésirables, surtout infectieux. Comme avec le cyclophosphamide, des cas de pneumopathies à <i>Pneumocystis jirovecii </i>ont été rapportés sous RTX. Une prophylaxie est recommandée, par exemple par le cotrimoxazole (400 mg/80 mg), pendant toute la durée du traitement et jusqu'à la repopulation B <i>(18)</i>. Quelques cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) ont été rapportés chez des patients atteints de vascularite (GPA ou cryoglobulinémie) traités ou non par RTX <i>(19)</i>. Les patients étaient tous sous traitement immunosuppresseur et/ou corticoïde lors des premiers signes cliniques. Cette infection à virus JC est favorisée par l'intensité de l'immunosuppression. Le RTX pourrait entraîner une susceptibilité particulière à cette infection souvent fatale <i>(19)</i>. Une grande prudence dans la discussion de l'indication du RTX est nécessaire chez les patients atteints de vascularite systémique ayant eu une exposition prolongée aux immunosuppresseurs et/ou ayant un taux de lymphocytes T CD4 < 200/mm<sup>3</sup> <i>(4)</i>. Des réactivations d'hépatite B ont été rapportées. Il n'y a pas de risque néoplasique (néoplasie solide) documenté sous RTX, et ce traitement est efficace dans différentes hémopathies lymphoïdes B. Au contraire, les patients traités par le RTX pour une vascularite associée aux ANCA pourraient avoir un taux de néoplasies moins élevé que ceux traités par cyclophosphamide en traitement d'induction <i>(20)</i>. Le RTX peut induire une libération cytokinique, responsable de réactions lors de la perfusion (fièvre, frissons, manifestations hémodynamiques), essentiellement lors des premières injections et ne contre-indique pas la poursuite du traitement. Des symptômes de type maladie sérique peuvent rarement survenir (apparition d'anticorps antichimérique) avec des arthralgies et de la fièvre, souvent après le troisième jour. L'évolution est habituellement rapidement favorable avec une corticothérapie à dose modérée. Il est déconseillé de reprendre l'administration du RTX. Une hypogammaglobulinémie peut se prolonger au décours d'un traitement par RTX avec un risque d'augmentation de l'incidence des infections. Des cas de neutropénie tardive et de vascularite induite ont été décrits.<br></p><h5>Conclusions sur le rituximab<br></h5><p>Par rapport au cyclophosphamide, le RTX doit être préférentiellement proposé aux GPA en rechute ou réfractaires et aux femmes en âge de procréer, surtout si celles-ci ont plus de 30 ans. Par contre, dans les situations exclues de l'étude princeps <i>(6)</i>, le RTX n'est pas recommandé, par exemple dans la GEPA (syndrome de Churg-Strauss), la vascularite associée aux anticorps antimembrane basale glomérulaire (syndrome de Goodpasture), en cas d'hémorragie alvéolaire nécessitant une ventilation mécanique ou en cas d'insuffisance rénale avec créatininémie > 350 µmol/l.<br></p><p>En conclusion, l'arrivée des anti-CD20 ouvre une nouvelle voie thérapeutique particulièrement intéressante en traitement d'induction des formes réfractaires, en rechute ou en cas de désir de grossesse et en traitement d'entretien des vascularites sévères associées aux ANCA. Elle permettra peut-être de limiter les complications associées du cyclophosphamide sur le long terme et une épargne cortisonique au cours des vascularites associées aux ANCA, notamment au cours de la GPA. Néanmoins, leur utilisation devra être confortée par des études à long terme actuellement absentes pour mieux cerner leur efficacité, leur tolérance, mais aussi leur impact médico-économique au cours de cette affection chronique.<br></p><h4>Autres thérapeutiques ciblant le lymphocyte B<br></h4><p>D'autres thérapeutiques ont été évaluées dans la GPA ciblant la cytokine <i>B Lymphocyte Stimulator</i> (BLyS), ou <i>B-cell activating factor</i> (BAFF), qui joue un rôle central dans la sélection, la différenciation et l'homéostasie des cellules B, dont la surexpression peut promouvoir la survie de cellules B autoréactives. Des taux élevés de BLyS sont présents au cours des vascularites associées aux ANCA, et surtout de la GPA. Le bélimumab, anticorps monoclonal anti-BLyS, évalué comme traitement d'entretien de la GPA et de la PAM en association avec l'azathioprine, n'a pas permis de diminuer le taux de rechute des patients traités par rapport à ceux qui avaient reçu uniquement de l'azathioprine <i>(21)</i>.<br></p><h3>Les anti-TNFα<br></h3><h4>Rationnel d'utilisation<br></h4><p>Des arguments existent pour envisager de cibler le TNFα <i>(Tumor Necrosis Factor </i>α<i>)</i> au cours de la GPA. Dans un modèle murin, le TNF est nécessaire pour produire une réponse inflammatoire. L'acide ribonucléique (ARN), messager du TNF, est uprégulé dans les cellules mononucléées des patients atteints de GPA. Le TNFα favorise la translocation de l'antigène PR3 normalement intracytoplasmique à la membrane du polynucléaire, lui permettant ainsi de devenir disponible pour la fixation aux ANCA. Du TNFα est produit dans les sites extravasculaires atteints par la GPA.<br></p><h4>Données disponibles avec l'infliximab<br></h4><p>L'infliximab est un anticorps monoclonal chimérique dirigé spécifiquement contre le TNFα. Il a parfois été utilisé en traitement d'induction bref des GPA réfractaires, après l'échec d'un traitement conventionnel, sans immunosuppresseur associé. Une rémission a été obtenue avec l'infliximab dans plus de 80 % des cas dans les études ouvertes ayant inclus au total une quarantaine de patients atteints de GPA en échec thérapeutique. Un essai pilote français a randomisé le RTX ou l'infliximab dans des formes de vascularite rebelles à plusieurs lignes d'immunosuppression <i>(22)</i>. Quelques réponses ont été obtenues sous infliximab, mais avec une tendance en faveur du RTX qui supplante totalement cette biothérapie actuellement. L'infliximab expose aussi les patients à une augmentation de la fréquence des infections sévères. La survenue de complications infectieuses sévères a été aussi rapportée sous l'association d'infliximab et de cyclophosphamide.<br></p><h4>Données disponibles avec l'étanercept<br></h4><p>L'étanercept est un récepteur soluble du TNFα. La seule étude contrôlée publiée a comparé l'étanercept et un placebo en plus du traitement conventionnel chez des patients atteints de GPA <i>(23)</i>. Aucun bénéfice n'a été obtenu sous étanercept, comme traitement d'entretien, voire d'induction. Les patients ayant reçu de l'étanercept en association avec le cyclophosphamide ont développé davantage de néoplasies solides que ceux ayant reçu le placebo. Ce traitement ne doit donc pas être administré dans les vascularites associées aux ANCA.<br></p><h3>Les immunoglobulines intraveineuses<br></h3><p>Les immunoglobulines (Ig) sont constituées essentiellement d'IgG humaines. Plusieurs mécanismes d'action sont décrits, comme la neutralisation des anticorps circulants, la modulation de la cascade du complément, le contrôle de l'activation des lymphocytes B, des sous-populations de lymphocytes T, de la fonction des cellules dendritiques, de l'activité des cellules granulocytaires et des cellules <i>Natural Killer</i> (NK). Ces mécanismes sont peut-être intriqués. L'effet thérapeutique dépend de leur fragment constant (Fc) et de sa sialylation, qui semble jouer un rôle important. L'interaction entre le fragment Fc des IgG et le récepteur Fc γ des cellules cibles paraît essentielle, mais les Ig semblent aussi avoir différentes actions sur l'immunité innée et adaptative.<br></p><p>L'intérêt des γ-globulines par voie veineuse a été suscité par leur efficacité dans la maladie de Kawasaki où elles préviennent le développement des anévrismes des artères coronaires. Au cours des vascularites associées aux ANCA, les résultats des études ouvertes et d'une étude contrôlée sont encourageants <i>(24, 25)</i>. Une demande d'AMM est en cours d'instruction. Les Ig ont été essentiellement employées chez les malades qui rechutent. Elles ont également été testées chez des patients non traités. Ce traitement, qui permet également d'obtenir une diminution du titre des ANCA, peut parfois être efficace. Néanmoins, un certain nombre de malades rechutent à l'arrêt des perfusions, limitant l'intérêt de cette thérapeutique, bien tolérée dans l'ensemble. Ce traitement peut être particulièrement utile pour passer un cap chez certains patients avec une vascularite active dans un contexte de sévère immunodépression, surtout en cas d'infection. Les Ig sont administrées par voie intraveineuse à la dose de 2 g/kg chaque mois en 2 jours ou par une perfusion échelonnée (0,4 g/kg/j) pendant 5 jours, d'autant plus si le patient présente une insuffisance rénale.<br></p><h3>Les échanges plasmatiques<br></h3><p>Les échanges plasmatiques ont été initialement proposés en raison du caractère présumé pathogène des ANCA. Il n'y a actuellement pas d'indication validée de première ligne des échanges plasmatiques dans la GPA en dehors d'une atteinte rénale. Néanmoins, les échanges plasmatiques sont indiqués dans les vascularites associées aux ANCA avec insuffisance rénale évoluée. Dans une étude européenne randomisée contrôlée, ils se sont montrés significativement supérieurs aux bolus de méthylprednisolone chez des patients présentant une créatininémie initiale supérieure à 500 μmol/l pour diminuer le nombre de patients dialysés à 3 et 12 mois <i>(26)</i>. Néanmoins, ils n'affectent pas la survie globale et il est possible que le bénéfice rénal ne se maintienne pas sur le long terme. Certains auteurs les préconisent aussi dans les hémorragies alvéolaires, mais en l'absence de documentation scientifique disponible. Une étude internationale a inclus plus de 700 patients afin de valider l'indication des échanges plasmatiques en cas d'insuffisance rénale modérée ou d'hémorragie alvéolaire <i>(ClinicalTrials : NCT00987389)</i> <i>[2]</i>. Les premiers résultats seront disponibles cette année.<br></p><h3>Les modulateurs de la costimulation et les antilymphocytes T<br></h3><p>L'alemtuzumab est un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre un marqueur des lymphocytes (CD52). Il a été essentiellement utilisé dans les affections hématologiques malignes, mais il a pu être un traitement de “secours” dans quelques vascularites rebelles et très sévères (<i>27)</i>. Son risque infectieux est majeur car il est très lymphopéniant.<br></p><p>L'abatacept, inhibiteur de la costimulation des lymphocytes T, est en cours d'évaluation, après une première étude ouverte encourageante. Une étude contrôlée versus placebo est en cours dans des GPA en rechute sans critère de gravité <i>(Clinicaltrials : NCT02108860)</i>.<br></p><h2>Polyangéite microscopique<br></h2><p>La PAM est une vascularite nécrosante systémique qui touche préférentiellement les vaisseaux de petite taille (par exemple les artérioles, les capillaires, les veinules) sans granulome mais avec souvent une hémorragie alvéolaire et/ou une glomérulonéphrite nécrosante à croissants responsable d'une insuffisance rénale rapidement progressive. Des ANCA de fluorescence périnucléaire et de spécificité anti-MPO sont mis en évidence chez environ 75 % des patients.<br></p><h3>Principes du traitement<br></h3><p>L'établissement d'une stratégie thérapeutique ne se conçoit qu'en urgence, en milieu spécialisé et de façon adaptée à la gravité de la maladie définie par le <i>Five Factor Score </i>(FFS) <i>[1]</i>. Le traitement initial d'induction a pour objectif la mise en rémission du patient. La base de la thérapeutique du traitement d'induction reste la corticothérapie, qui est associée aux immunosuppresseurs en cas de FFS supérieur ou égal à 1. Un traitement d'entretien, qui était classiquement l'azathioprine ou le méthotrexate pour les formes avec FFS au moins égal à 1, est alors instauré, l'objectif étant le maintien de cette rémission.<br></p><h3>Le rituximab<br></h3><p>Le RTX, anticorps monoclonal chimérique anti-CD20, a reçu une AMM aux États-Unis en avril 2011, en association avec les corticoïdes pour l'utilisation au cours de la GPA et de la PAM de l'adulte. En mars 2013, il a obtenu une AMM européenne, en association avec les corticoïdes pour le traitement d'induction de la GPA et de la PAM sévères. Après l'obtention d'une rémission par le RTX, un traitement d'entretien est nécessaire <i>(12, 13)</i>, même si le taux de maintien en rémission à 18 mois n'est pas inférieur chez les patients ayant reçu uniquement 4 perfusions hebdomadaires de RTX par rapport à ceux traités par cyclophosphamide relayé par de l'azathioprine pendant 12 à 15 mois <i>(9)</i>.<br></p><p>Dans les 2 études prospectives multicentriques contrôlées qui ont comparé le RTX (4 perfusions de 375 mg/m<sup>2</sup> à une semaine d'intervalle) et le cyclophosphamide en traitement d'induction, associé à une corticothérapie, le nombre de patients atteints de PAM était très modeste <i>(5, 6)</i>. Le taux de mise en rémission complète des 2 thérapeutiques était similaire, et le profil de tolérance comparable à court terme. En cas de rechute après un traitement préalable, le RTX a été associé à un meilleur taux de mise en rémission <i>(6)</i>.<br></p><p>L'étude multicentrique contrôlée, MAINRITSAN, menée par le GFEV, a également confirmé l'intérêt du RTX en traitement d'entretien <i>(14)</i>. Dans cette étude, un certain nombre de patients atteints de PAM sévère était inclus. Dans cette situation, le RTX divise par 6 la probabilité de rechutes sévères au 28<sup>e</sup> mois par rapport au traitement d'entretien classique représenté par l'azathioprine administré pendant 22 mois, sans différence de tolérance. Une seconde étude internationale est en cours pour valider le RTX en traitement d'entretien de la PAM sévère en rechute, après nouvelle mise en rémission obtenue par le RTX <i>(ClinicalTrials : NCT01697267)</i>. Une demande d'extension d'AMM est en cours d'instruction pour le RTX en tant que traitement d'entretien des PAM sévères.<br></p><h3>Les immunoglobulines par voie veineuse<br></h3><p>Les gammaglobulines ont été essentiellement utilisées dans la GPA et la PAM en rechute. Une demande d'AMM est en cours. La dose totale est de 2 g/kg en 2 perfusions (1 g/kg/j à J1 et J2) ou répartie sur 5 jours, surtout en cas d'atteinte rénale (0,4 g/kg/j de J1 à J5). Les résultats des études ouvertes et d'une étude contrôlée sont encourageants <i>(24, 25)</i>. Même si l'efficacité est inconstante et parfois transitoire, les gammaglobulines peuvent néanmoins permettre de passer un cap comme traitement adjuvant, en association avec une immunosuppression, chez les patients atteints de vascularite n'ayant pas répondu au traitement de première ligne de référence (vascularite réfractaire) ou lors d'une immunodépression sévère, surtout en cas d'infection. Leur prescription doit être discutée avec un centre de référence ou de compétences. Une demande d'AMM est en cours.<br></p><h3>Les échanges plasmatiques<br></h3><p>Les échanges plasmatiques sont indiqués dans les vascularites associées aux ANCA avec insuffisance rénale évoluée <i>(1)</i>. Dans une étude européenne randomisée contrôlée, ils se sont montrés significativement supérieurs aux bolus de méthylprednisolone chez des patients présentant une créatininémie initiale supérieure à 500 μmol/l pour diminuer le nombre de patients dialysés à 3 et 12 mois <i>(26)</i>. Néanmoins, ils n'affectent pas la survie globale (SG) et il est possible que le bénéfice rénal ne se maintienne pas sur le long terme. Les premiers résultats de l'étude internationale PEXIVAS seront disponibles dans le courant de l'année pour valider les échanges plasmatiques en cas d'insuffisance rénale modérée ou d'hémorragie alvéolaire (<i>ClinicalTrials : NCT00987389</i>) <i>[2]</i>.<br></p><h3>Les anti-TNF et les antilymphocytes T<br></h3><p>Dans certaines formes graves particulièrement réfractaires de PAM, d'autres options thérapeutiques existent avec d'autres immunosuppresseurs, les anti-TNF, des associations médicamenteuses, voire les anticorps monoclonaux dirigés contre certains déterminants antigéniques des lymphocytes T <i>(27)</i>. Dans ces cas, il est conseillé de discuter chaque observation avec un centre de référence ou de compétences mais il s'agit d'indications actuellement non validées et reléguées au troisième plan depuis l'arrivée du RTX.<br></p><h2>Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (syndrome de Churg-Strauss)<br></h2><p>La granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA) [ou syndrome de Churg-Strauss] a pour caractéristiques distinctives la présence d'un asthme, d'une éosinophilie et d'une vascularite prédominant sur les vaisseaux de petit calibre, artérioles et veinules, avec granulome. Des ANCA sont détectés chez 31 à 45 % des cas par immunofluorescence (IF) et/ou ELISA avec une fluorescence périnucléaire et une spécificité antimyéloperoxydase dans les trois quarts des cas.<br></p><h3>Principes du traitement<br></h3><p>Le traitement ne se conçoit qu'en milieu spécialisé. La corticothérapie reste la base de la thérapeutique de la GEPA, parfois associée aux immunosuppresseurs. L'indication des immunosuppresseurs, notamment du cyclophosphamide, repose sur la constatation de facteurs pronostiques défavorables selon le FFS <i>(1)</i>. La majorité des patients atteints de GEPA n'a pas de facteur de mauvais pronostic. Chez ces patients, le cyclophosphamide n'est pas indiqué d'emblée et ne se conçoit qu'après échec d'une corticothérapie seule ou en cas de rechute. Dans une étude prospective contrôlée en double insu, l'adjonction d'azathioprine à la corticothérapie n'a pas permis d'améliorer le contrôle de la maladie des formes sans facteur de mauvais pronostic par rapport à une corticothérapie seule <i>(28)</i>.<br></p><h3>Le rituximab<br></h3><p>Même si le RTX, anticorps monoclonal chimérique anti-CD20, a été validé dans le traitement d'induction de la GPA et la PAM sévères, les patients avec GEPA étaient exclus des 2 études princeps. L'expérience avec ce traitement est donc actuellement trop faible pour que l'on puisse le préconiser comme alternative au cyclophosphamide en première intention du traitement d'induction des formes sévères de GEPA <i>(3, 4)</i>.<br></p><p>Plusieurs courtes séries ont été publiées avec des résultats encourageants en traitement d'induction et peut-être aussi d'entretien. La plus grande série rétrospective regroupe 41 patients atteints de GEPA, dont le tiers avait une vascularite réfractaire et la moitié une vascularite en rechute <i>(29)</i>. À 6 mois du début du traitement d'induction par le RTX, 83 % des patients étaient améliorés, avec un taux de mise en rémission d'un tiers qui atteignait 50 % au bout de 1 an. Une rémission complète à 1 an était observée significativement plus souvent chez les patients avec ANCA (80 %) que chez ceux n'en ayant pas (38 %). Dans quelques observations, la survenue d'un bronchospasme sévère lors de la perfusion de RTX a soulevé la possibilité d'une réaction d'hypersensibilité favorisée par le RTX.<br></p><p>Dans les recommandations du GFEV, il est évoqué la possibilité de prescrire exceptionnellement le RTX chez certains patients réfractaires aux traitements immunosuppresseurs et ne répondant qu'à des doses élevées de corticoïdes, particulièrement dans les formes caractérisées par une atteinte vasculaire inflammatoire prédominante (glomérulonéphrite extracapillaire, hémorragie alvéolaire) et des ANCA anti-MPO <i>(18)</i>.<br></p><p>L'étude REOVAS est une étude randomisée contrôlée, qui compare en double aveugle le RTX comme traitement d'induction et un traitement standard, chez les patients atteints de GEPA <i>(ClinicalTrials : NCT02807103)</i> <i>[2]</i>. Cet essai du GFEV inclura 118 patients en France. Les patients présentant un bon pronostic selon le FFS <i>(1)</i> sont randomisés pour recevoir des perfusions de RTX ou de placebo en plus d'une corticothérapie standard. Ceux ayant une atteinte cardiaque, rénale, ou digestive sont randomisés pour recevoir des perfusions de cyclophosphamide ou de RTX en plus d'une corticothérapie standard. L'objectif principal est de déterminer à 6 mois l'efficacité du RTX, en association aux corticoïdes, pour induire une rémission de la vascularite avec une dose de prednisone ≤ 7,5 mg/jour, chez des patients avec une GEPA nouvellement diagnostiquée ou en rechute.<br></p><p>L'essai MAINRITSEG prolonge l'essai précédent au sein du réseau du GFEV en évaluant, en double aveugle, le RTX comparativement à l'azathioprine comme traitement d'entretien pour prévenir les rechutes au cours de la GEPA, après l'obtention d'une rémission <i>(ClinicalTrials : NCT03164473)</i> <i>[2]</i>. Le RTX est administré en perfusion de 500 mg tous les 6 mois pendant 18 mois, comme dans l'étude MAINRITSAN, et l'azathioprine per os à 2 mg/kg/j pendant 24 mois. Le critère principal d'évaluation est la durée pendant laquelle la vascularite restera en rémission avec une posologie de prednisone ≤ 7,5 mg/j.<br></p><h3>Le mépolizumab<br></h3><p>L'importance de l'interleukine 5 (IL-5) pour l'activation et la survie des éosinophiles dans la physiopathogénie de la GEPA a conduit à évaluer le mépolizumab, anticorps monoclonal humanisé dirigé contre l'IL-5. Cette molécule a reçu une AMM dans le traitement de l'asthme hyperéosinophilique sévère. Pour la GEPA, une extension d'AMM a été délivrée par la Food and Drug Administration (FDA) et la molécule est aussi en cours d'enregistrement par l'Agence européenne des médicaments (AEM).<br></p><p>Dans la GEPA, les 2 premières études ouvertes ont inclus une dizaine de patients chacune. Un effet d'épargne des corticoïdes a été observé avec l'absence de poussée de la vascularite tant que le biomédicament était poursuivi mais avec des rechutes fréquentes à l'arrêt <i>(30, 31)</i>. La tolérance semble bonne avec toutefois quelques cas d'arthralgies chez les patients traités. Aucune augmentation significative du risque d'infection n'a été observée. Un essai international de phase III a randomisé 136 patients atteints de GEPA en rechute ou réfractaire pour recevoir une injection mensuelle de 300 mg par voie sous-cutanée de mépolizumab ou de placebo, en plus du traitement conventionnel. L'étude a montré un plus grand taux et une plus longue durée de rémission (incluant le contrôle de l'asthme et des manifestations rhinosinusiennes) dans le groupe mépolizumab que dans le groupe placebo, et une plus grande épargne cortisonée <i>(32)</i>. Reste à démontrer si le bénéfice obtenu est uniquement dû à un meilleur contrôle de l'asthme ou si le mépolizumab peut aussi avoir une efficacité sur les manifestations extrapulmonaires de vascularite <i>(33)</i>. Un essai du GFEV va débuter pour évaluer l'efficacité du mépolizumab en traitement d'induction de la GEPA, en prenant comme critère d'évaluation principal le taux de mise en rémission de la vascularite à 6 mois avec une posologie de prednisone de moins de 7,5 mg/j. Le mépolizumab a obtenu une extension d'AMM pour la GEPA par la FDA et est en cours d'enregistrement par l'AEM.<br></p><p>D'autres biomédicaments dirigés contre l'IL-5 (reslizumab) ou son récepteur (benralizumab) et disposant d'une AMM dans l'asthme éosinophilique sont en cours d'évaluation dans la GEPA <i>(ClinicalTrials : NCT02947945 et NCT03010436)</i>.<br></p><h3>L'omalizumab<br></h3><p>L'omalizumab est un anticorps monoclonal anti-IgE qui a une AMM dans l'asthme allergique persistant sévère. Les données de la littérature dans la GEPA reposent essentiellement sur des cas cliniques et de courtes études rétrospectives, contrastées, avec un effet bénéfique dans moins d'une trentaine d'observations à ce jour mais aussi avec quelques cas posant la responsabilité de l'omalizumab dans le déclenchement d'une poussée de vascularite de GEPA<i> (34, 35)</i>.<br></p><h3>L'interféron α<br></h3><p>L'interféron α inhibe la dégranulation et des fonctions effectrices des polynucléaires éosinophilies. L'interféron α a été administré avec succès à quelques patients atteints d'une GEPA sévère, dont certains avec insuffisance cardiaque. Néanmoins, l'expérience avec ce traitement est limitée pour l'instant ; il doit donc être validé sur une plus grande série de patients avant de pouvoir être recommandé.<br></p><h3>Les anti-TNF<br></h3><p>L'expérience avec les anti-TNF est extrêmement limitée. Quelques patients atteints d'une forme particulièrement sévère de GEPA, en échec d'une corticothérapie et du cyclophosphamide, ont présenté une certaine réponse à l'administration d'un anti-TNF. Ce traitement ne peut être actuellement recommandé et il est relégué au troisième plan après le RTX.<br></p><h3>Les immunoglobulines par voie veineuse<br></h3><p>Les gammaglobulines sont parfois administrées en cas d'ANCA, par analogie avec les autres vascularites associées aux ANCA. La dose totale est de 2 g/kg en 2 perfusions (1 g/kg/j à J1 et J2) ou répartie sur 5 jours, surtout en cas d'atteinte rénale (0,4 g/kg/j de J1 à J5). Cette thérapeutique ne peut pas être recommandée en première intention mais est parfois utile chez des patients en échec thérapeutique malgré une corticothérapie et des immunosuppresseurs, en association aux autres traitements spécifiques (vascularite réfractaire), ou en cas de forte immunodépression, surtout en cas d'infection. Leur prescription doit être discutée avec un centre de référence ou de compétences.■</p>',
'bibliography' => '<p>1. http://www.has-sante.fr/portail/plugins/ModuleXitiKLEE/types/FileDocument/doXiti.jsp?id=c_608140<br></p><p>2. http://www.vascularites.org/protocoles<br></p><p>3. Guerry MJ, Brogan P, Bruce IN et al. Recommendations for the use of rituximab in anti-neutrophil cytoplasm antibody-associated vasculitis. Rheumatology (Oxford) 2012;<br>51(4):634-43.<br></p><p>4. http://www.cri-net.com/fiches-pratiques-et-eSessions/dernieres-mises-a-jour/prise--en-charge-pratique-des-patients-sous-rituximabs<br></p><p>5. Jones RB, Tervaert JW, Hauser T et al. Rituximab versus cyclophosphamide in ANCA-associated renal vasculitis. N Engl J Med 2010;363(3): 211-20.<br></p><p>6. Stone JH, Merkel PA, Spiera R et al. Rituximab versus cyclophosphamide for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2010;363(3):221-32.<br></p><p>7. Miloslavsky EM, Specks U, Merkel PA et al. Clinical outcomes of remission induction therapy for severe antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis. Arthritis Rheum 2013;65(9):2441-9.<br></p><p>8. Unizony S, Villarreal M, Miloslavsky EM et al. Clinical outcomes of treatment of anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis based on ANCA type. Ann Rheum Dis 2016; 75(6):1166-9.<br></p><p>9. Specks U, Merkel PA, Seo P et al. Efficacy of remission-induction regimens for ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2013;369(5):417-27.<br></p><p>10. Miloslavsky EM, Specks U, Merkel PA et al. Rituximab for the treatment of relapses in antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis. Arthritis Rheumatol 2014;66:3151-9.<br></p><p>11. Smith R, Jones R, Specks U et al. Rituximab as re-induction therapy in relapsing ANCA-associated vasculitis [abstract]. Arthritis Rheumatol 2017;69 (suppl 10):18L.<br></p><p>12. Smith RM, Jones RB, Guerry MJ et al. Rituximab for remission maintenance in relapsing ANCA-associated vasculitis. Arthritis Rheum 2012;64(11): 3760-9.<br></p><p>13. Azar L, Springer J, Langford CA, Hoffman GS. Rituximab with or without a conventional maintenance agent in the treatment of relapsing granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s): a retrospective single-center study. Arthritis Rheumatol 2014;66(10):2862-70.<br></p><p>14. Guillevin L, Pagnoux C, Karras A et al. Rituximab versus azathioprine for maintenance in ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2014:371(19):1771-80.<br></p><p>15. Terrier B, Pagnoux C, Perrodeau É et al. Long-term efficacy of remission-maintenance regimens for ANCA-associated vasculitides. Ann Rheum Dis 2018 pii: annrheumdis-2017-212768. doi: 10.1136/annrheumdis-2017-212768. [Epub ahead of print].<br></p><p>16. Cartin-Ceba R, Golbin JM, Keogh KA et al. Rituximab for remission induction and maintenance in refractory granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s): A single-center ten-year experience. Arthritis Rheum 2012;64(11):3770-8.<br></p><p>17. Charles P, Terrier B, Perrodeau E et al. Comparison of individually tailored vs systematic rituximab regimens to maintain ANCA-associated vasculitis remissions: results of a prospective, randomized-controlled, phase 3 trial [abstract]. Arthritis Rheumatol 2017;69 (suppl 10):2754.<br></p><p>18. Charles P, Bienvenu B, Bonnotte B et al. Rituximab: recommendations of the french vasculitis study group (FVSG) for induction and maintenance treatments of adult, antineutrophil cytoplasm antibody-associated necrotizing vasculitides. Presse Med 2013;42(10):1317-30.<br></p><p>19. Molloy ES, Calabrese LH. Progressive multifocal leukoencephalopathy associated with immunosuppressive therapy in rheumatic diseases: evolving role of biologic therapies. Arthritis Rheum 2012;64(9):3043-51.<br></p><p>20. van Daalen EE, Rizzo R, Kronbichler A et al. Effect of rituximab on malignancy risk in patients with ANCA-associated vasculitis. Ann Rheum Dis 2017;76(6):1064-9.<br></p><p>21. Jayne D, Blockmans D, Luqmani R et al. Efficacy and safety of belimumab in combination with azathioprine for remission maintenance in granulomatosis with polyangiitis and microscopic polyangiitis: a multicenter randomized, placebo-controlled study [abstract]. Arthritis Rheumatol 2017;69 (suppl 10):893.<br></p><p>22. de Menthon M, Cohen P, Pagnoux C, et al. Infliximab or rituximab for refractory Wegener’s granulomatosis: long-term follow up. A prospective randomised multicentre study on 17 patients. Clin Exp Rheumatol 2011; 29 (1 Suppl 64):S63-71.<br></p><p>23. The Wegener’s Granulomatosis Etanercept Trial (WGET) Research Group. Etanercept plus standard therapy for Wegener’s granulomatosis. N Engl J Med 2005;352(4):351-61.<br></p><p>24. Jayne DR, Chapel H, Adu D et al. Intravenous immunoglobulin for ANCA-associated systemic vasculitis with persistent disease activity. QJM 2000;93(7):433-9.<br></p><p>25. Martinez V, Cohen P, Pagnoux C et al. Intravenous immunoglobulins for relapses of systemic vasculitides associated with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies: results of a multicenter, prospective, open-label study of twenty-two patients. Arthritis Rheum 2008;58(1):308-17.<br></p><p>26. Jayne DR, Gaskin G, Rasmussen R et al. Randomized trial of plasma exchange or high-dosage methylprednisolone as adjunctive therapy for severe renal vasculitis. J Am Soc Nephrol 2007;18(7):2180-8.<br></p><p>27. Lockwood C, Thiru S, Isaacs JD, Hale G, Waldmann H. Long-term remission of intractable systemic vasculitis with monoclonal antibody therapy. Lancet 1993; 341(8861):1620-2.<br></p><p>28. Puéchal X, Pagnoux C, Baron G et al. Adding azathioprine to remission-induction glucocorticoids for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss), microscopic polyangiitis, or polyarteritis nodosa without poor prognosis factors: a randomized, controlled trial. Arthritis Rheumatol 2017;69(11):2175-86.<br></p><p>29. Mohammad AJ, Hot A, Arndt F et al. Rituximab for the treatment of eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss). Ann Rheum Dis 2016;75(2): 396-401.<br></p><p>30. Kim S, Marigowda G, Oren E et al. Mepolizumab as a steroid-sparing treatment option in patients with Churg-Strauss syndrome. J Allergy Clin Immunol 2010;125(6):1336-43.<br></p><p>31. Moosig F, Gross WL, Herrmann K et al. Targeting interleukin-5 in refractory and relapsing Churg-Strauss syndrome. Ann Intern Med 2011;155:341-3.<br></p><p>32. Wechsler ME, Akuthota P, Jayne D et al. Mepolizumab or placebo for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. N Engl J Med 2017;376(20): 1921-32.<br></p><p>33. Guillevin L. Vasculitis: mepolizumab for eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. Nat Rev Rheumatol 2017;13(9):518-9.<br></p><p>34. Puéchal X, Rivereau, Vinchon F. Churg Strauss syndrome associated with omalizumab. Eur J Intern Med 2008;19(5):364-6.<br></p><p>35. Jachiet M, Samson M, Cottin V, et al. 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Prise en charge chirurgicale de l'instabilité antérieure de l'épaule </li>
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<div class="box bg-dark"><span class="title">paru dans :</span>
<a href="/lettre-rhumatologue/n_437_12-2017">
<p>
La Lettre du Rhumatologue <br>
N° 437 / déc. 2017 <p class="link link-tertiary">
Accès au sommaire </p>
</p>
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<article class="article">
<span class="subtitle">Dossier </span>
<h1>Prise en charge chirurgicale de l'instabilité antérieure de l'épaule</h1>
<div class="post-box author clearfix">
<p>
Mis en ligne le <b>18/12/2017</b>
</p>
<p>
Mis à jour le <b>21/12/2017</b>
</p>
<p>
Auteurs : <b>L. Neyton</b>
</p>
</div>
<div class="post-box cap">
<p>L'instabilité glénohumérale antérieure est une pathologie courante du sujet jeune et sportif qui se caractérise par la grande fréquence des récidives. Le traitement chirurgical est souvent la seule solution permettant de stabiliser l'épaule. Timing et technique chirurgicale à utiliser sont les 2 points importants à aborder. Les différentes techniques pratiquées aujourd'hui, chirurgicales à ciel ouvert ou arthroscopiques, sont discutées. La qualité du résultat de l'intervention est étroitement liée à la sélection des patients.<br></p> </div>
<div class="post-box cap">
<div class="post-box-inner no-padding">
<h5>Liens d'interêts</h5>
<p>
<p>L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.<br></p> </p>
</div>
</div>
<div id="tags-section" class="post-box is-table">
<div>
<div class="post-box-inner col-sm-6">
<h5>auteur</h5>
<div>
<h6>
<a href="/lionel-neyton">
Dr Lionel NEYTON </a>
</h6>
<p class="italic">
Médecin<br>Chirurgie orthopédique et traumatologique<br>Centre orthopédique Santy, hôpital privé Jean-Mermoz, Lyon <br>France<br> <a class="italicLink" href="/lionel-neyton">
Contributions et liens d'intérêts
</a>
</p>
</div>
</div>
<div class="post-box-inner col-sm-6">
<dl>
<dt class="label-lg">centre(s) d’intérêt</dt>
<dd>
<a
href="/rhumatologie">Rhumatologie</a>,<br> <a
href="/medecine-physique-readaptation">Médecine physique & réadaptation</a> </dd>
</dl>
</div>
</div>
</div>
<div class="post-box no-padding">
<div class="post-box-inner">
<h5>Mots-clés</h5>
<ul class="keywords">
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<a href="/butee-anterieure">Butée antérieure</a>
</li>
<li>
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<a href="/arthroscopie">arthroscopie</a>
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<h2 class="title-level-2">Autres articles sur « Rhumatologie »</h2>
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<a href="/lettre-rhumatologue/syndrome-inflammatoire-biologique-crp-il-6-cours-lombalgie-aigue-est-associe-a-meilleur-taux-guerison-a-6-mois">
Un syndrome inflammatoire biologique (CRP/IL- 6) au cours d'une lombalgie aiguë est associé à un meilleur taux de guérison à 6 mois </a>
</h4>
<p> </p>
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<a href="/lettre-rhumatologue/esperance-vie-patients-suivis-mgus-est-reduite-mais-est-ce-a-cause-gammapathie">
L'espérance de vie des patients suivis pour MGUS est réduite, mais est-ce à cause de la gammapathie ? </a>
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<p> </p>
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Supplémentation en acides gras n-3 pour le traitement du syndrome sec oculaire </a>
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<p> </p>
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Les signes d'alerte devant faire rechercher une maladie osseuse rare chez le sujet adulte </a>
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<p>Certaines maladies osseuses constitutionnelles (MOC) rares ou certaines maladies rares du métabolisme du calcium et du phosphate peuvent se...</p>
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Élastofibrome </a>
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<p>Femme âgée de 63 ans, randonneuse, présentant une tuméfaction indolore localisée sous la bretelle gauche de son sac à dos.</p>
</div>
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<a href="/lettre-rhumatologue/addiction-dependance-antalgiques-opioi-prevenir-prendre-charge">
Addiction et dépendance aux antalgiques opioïdes : prévenir et prendre en charge </a>
</h4>
<p>Les addictions aux médicaments opioïdes (AdMO) et les dépendances aux médicaments opioïdes (DéMO) se sont rapidement répandues depuis les années...</p>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-rhumatologue/y-a-t-il-veritable-interet-dose-charge-initiale-secukinumab-traitement-rhumatisme-psoriasique">
Y a-t-il un véritable intérêt de la dose de charge initiale du sécukinumab dans le traitement du rhumatisme psoriasique ?<br> </a>
</h4>
<p>Le sécukinumab (SCK) est une biothérapie anti-IL-17A qui possède une autorisation de mise sur le marché (AMM) et un remboursement en France dans...</p>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-rhumatologue/maladie-lyme-que-dire-a-nos-patients">
Maladie de Lyme : que dire à nos patients ? </a>
</h4>
<p>La maladie de Lyme est appelée borréliose de Lyme en France et en Europe en raison de la pathogénicité de plusieurs espèces de bactéries du fait...</p>
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</div>
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<a href="/lettre-rhumatologue/strategies-immunotherapie-ciblee-cours-vascularites-systemiques-1re-partie">
Stratégies d'immunothérapie ciblée au cours des vascularites systémiques (1<SUP>re</SUP> partie) </a>
</h4>
<p>Granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener)La granulomatose avec polyangéite (GPA) [anciennement appelée “maladie de Wegener”] est une...</p>
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<span class="title-level-5">Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 1</span>
<p><b>Figure 1.</b> Radiographie de face et de profil de la glène (selon Bernageau), après butée antérieure (selon Latarjet) à ciel ouvert (épaule droite).</p>
<hr/>
<img src="/img/cache/low_640_427_1513846939_dtneyton_f1_531610.jpg" alt="Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 1">
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<span class="title-level-5">Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 2</span>
<p><b>Figure 2.</b> Illustration schématique des positions moyennes et des écarts types des butées selon 3 techniques (Latarjet arthroscopique avec fixation par vis, Latarjet arthroscopique avec fixation par endobouton, Latarjet à ciel ouvert avec fixation par vis) dans les plans axial et sagittal (analyse scanner 2D). (+) signifie la position débordante de la butée par rapport à l’interligne. (–) la position médiale par rapport à l’interligne.</p>
<hr/>
<img src="/img/cache/low_640_400_1513846939_02_neyton_ai_531515.jpg" alt="Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 2">
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<span class="title-level-5">Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 3</span>
<p><b>Figure 3.</b> Photos intraopératoires d’une épaule droite (voie optique postérieure). A. Large encoche humérale. B. Mise en place d’une ancre dans l’encoche après avivement de l’encoche. C. Aspect final du remplissage de l’encoche après suture de l’infra-épineux.</p>
<hr/>
<img src="/img/cache/low_640_162_1513846939_dtneyton_f3_531625.jpg" alt="Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule - Figure 3">
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'
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$title_for_layout = 'Prise en charge chirurgicale de l’instabilité antérieure de l’épaule'SentryErrorHandler::handleError() - APP/Plugin/Sentry/Lib/SentryErrorHandler.php, line 47
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View::element() - CORE/Cake/View/View.php, line 418
include - APP/Plugin/Front/View/Layouts/default.ctp, line 63
View::_evaluate() - CORE/Cake/View/View.php, line 948
View::_render() - CORE/Cake/View/View.php, line 910
View::renderLayout() - CORE/Cake/View/View.php, line 542
View::render() - CORE/Cake/View/View.php, line 479
Controller::render() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 954
Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 198
Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 165
[main] - APP/webroot/index.php, line 108
