Effets protecteurs des boissons alcooliques

Mis en ligne le 01/04/2001

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L’analyse de la littérature scientifique depuis 1956 démontre qu’il existe une relation inverse entre consommation modérée d’alcool et mortalité toutes causes confondues (risque relatif moyen = 0,7). Cela est essentiellement le fait de la diminution du risque de coronaropathie. La quasi-totalité des études cas-témoins et des études longitudinales le prouve. De plus, une consommation modérée d’alcool (5 à 30 g d’alcool pur/j, soit 1/2 à 3 verres de vin/j) est associée à une réduction du risque de mortalité cardiovasculaire globale et à une diminution du nombre d’accidents vasculaires cérébraux. Cela est vrai pour les deux sexes, à tous les âges entre 40 et 75 ans et partout. À dose modérée (5–30 g/j), l’alcool n’accroît pas l’incidence des maladies liées à l’alcool (cirrhose, cancers, etc.). Ces effets protecteurs sont en rapport avec plusieurs mécanismes qui jouent de concert : augmentation du cholestérol-HDL et de la fibrinolyse, diminution du stress et de la coagulabilité sanguine, effet anti-oxydant de certaines boissons alcoolisées. C’est l’alcool plus que le type de boissons alcooliques qui semble jouer le rôle majeur. L’homme, depuis l’Antiquité, consomme des boissons alcooliques (obtenues par fermentation ou distillation) et des boissons alcoolisées (boissons additionnées d’alcool). Il en tire différents bénéfices sensoriels. Pourtant “l’alcool” a mauvaise réputation auprès des médecins et notamment des hépatogastroentérologues. Il ne fait aucun doute qu’une consommation d’alcool supérieure à 40 g/j d’alcool pur chez l’homme et 30 g/j chez la femme accroît de façon exponentielle le risque de développer une maladie liée à l’alcool. Et dieu sait si elles sont nombreuses. Pourtant, les faits s’accumulent : en deçà d’une certaine dose, l’alcool exerce un effet protecteur (1, 2). La toxicité de l’alcool n’est pas niable L’alcool, au-delà de 30-40 g/j d’alcool pur exerce des effets nocifs sur de nombreux organes :
  • le foie : stéatose, hépatite alcoolique avec ses complications, stéato-fibrose, cirrhose, cancer primitif du foie (rôle adjuvant des virus de l’hépatite B et C) ;
  • le pancréas : pancréatite “aiguë”, pancréatite chronique calcifiante et ses complications, notamment biliaires ;
  • l’estomac : gastrites, notamment hémorragiques ;
  • l’intestin grêle : diarrhées chroniques avec accélération du transit et malabsorption modérée ;
  • le cœur : cardiomyopathie non obstructive ;
  • le système nerveux central : crises d’épilepsie, somnolence, coma, encéphalopathies chroniques, troubles de concentration et de mémoire, démences alcooliques et périphérique (polynévrite, névrite optique rétrobulbaire) ;
  • les muscles : myalgies, myopathies atrophiantes ;
  • l’homéostasie : acidose lactique, hypoglycémie parfois grave chez le diabétique insulino-dépendant et hyponatrémie ;
  • les lignées sanguines : lyse cellulaire avec anémie hémolytique, leucopénie, thrombopénie ;
  • le risque de cancer : ORL (cavité buccale, pharynx, larynx) ; œsophage (associé au tabac), foie, probablement sein ;
  • la grossesse : risque accru d’avortement spontané, de fœtopathie, de prématurité et de petit poids de naissance.
Ces effets toxiques s’exercent en règle pour des consommations supérieures à 40-50 g d’alcool pur par jour depuis au moins 10 ans. Chez la femme, ils sont parfois détectables pour des consommations d’environ 30 g/j. Ivresse : Il faut ajouter les effets liés à l’ivresse : violence, suicide, accident de la route et du travail et toutes les complications de la dépendance physique et psychique (sevrage, delirium). Alcoolodépendance : Risque majeur, par ses effets sociaux et comportementaux, l’alcoolodépendance se définit comme un besoin irrépressible de consommer, avec sensation de manque, ici à la fois physique et psychique, si on ne le fait pas. Dénutrition et malnutritions : Enfin, un alcoolisme chronique ancien peut aboutir, à terme, à des altérations nutritionnelles : anémie macrocytaire par carence en vitamine B9, carence en vitamines du groupe B (B1, B6 et PP), dénutrition. Cependant, depuis 40 ans, des faits scientifiques démontrent que tout est une question de quantité d’alcool consommée (1, 2). Les preuves d’un effet protecteur de la consommation d’alcool abondent : études cas témoins ou études longitudinales, études physiologiques. Éléments d’alcoologie Les boissons alcooliques et alcoolisées sont des solutions qui contiennent de l’eau, de l’alcool et quelques dizaines d’autres substances. Parmi celles-ci, on connaît notamment les éléments minéraux, les substances volatiles, des polyphénols et des phyto-œstrogènes. La consommation des boissons alcoolisées doit rendre compte du type de boissons ingérées, mais surtout de la quantité d’alcool pur qui pénètre dans l’organisme. Calculer la quantité d’alcool pur consommée : Le degré alcoolique correspond à une quantité de millilitres pour 100 ml. Compte tenu de la densité de l’alcool (0,8), la concentration en grammes d’alcool pur peut être déterminée. Ainsi, un litre de vin à 12,5° contient 125 ml d’alcool par litre, soit 100 g d’alcool pur. De façon schématique, on admet que dans les débits de boissons, la quantité servie, qu’il s’agisse de whisky, de vin rouge ou de bière, équivaut de façon standard à 10 g d’alcool pur. Dans la littérature scientifique, un “verre d’alcool” équivaut à 9 à 13 g d’alcool pur. La consommation annuelle d’alcool pur (en litres) par adultes dans différents pays est colligée dans le tableau I : elle a dimi-nué, en France comme dans d’autres pays, depuis 1985. La consommation individuelle est plus difficile à déterminer : elle est sous-estimée en moyenne de 20 à 50 % suivant la consommation réelle (les gros consommateurs allèguent des consommations plus minorées que les faibles consommateurs). La figure 1 donne la répartition des consommations d’alcool journalières dé-clarées chez les buveurs d’alcool. L’homme buveur consomme 3 fois plus d’alcool que la femme, quel que soit l’âge. Le pic de consommation se situe autour des 30-50 ans.
Tableau I. Consommation annuelle d’alcool pur (en litres) par habitant (de plus de 14 ans) et par an.

Années

1985

1995

Pays

  • Danemark
  • Espagne
  • Etats-Unis
  • France
  • Grande-Bretagne
  • Irlande
  • Italie
  • Japon
  • Pays-Bas
  • R.F.A.

 

  • 9,9
  • 11,8
  • 8
  • 13,3
  • 7,1
  • 6,2
  • 11,6
  • 5,7
  • 8,5
  • 10,8

 

  • 10
  • 10,2
  • 6,8
  • 11,5
  • 7,3
  • 9,2
  • 8,8
  • 7,2
  • 8
  • 9,9
Selon les statistiques d’achats d’alcool.
Figure 1. Consommation d’alcool selon l’âge et le sexe chez les adultes consommateurs d’alcool en France (d’après Rigaud D. et al. Cah Nutr Diét 1997 ; 32 : 379-89).
L’alcool a-t-il un effet protecteur sur la maladie coronarienne ? Les premières études sont autopsiques, comme celles de Hall et al. (3). Une quinzaine d’études a été publiée depuis. Toutes concordent. Dans les unes, les auteurs ont regardé s’il existait des lésions coronariennes chez les patients décédés de maladies alcooliques (en particulier de cirrhose hépatique). Dans les autres études, on disposait, chez des patients décédés (toutes causes confondues), de données sur leur consommation d’alcool, soit par eux-mêmes soit par leur famille (4, 5). Sur ces 15 études, 8 conclurent à une relation inverse entre alcool et lésions coronariennes. Sept des 9 études concernant des malades décédés de maladies alcooliques montrèrent, en comparant cirrhotiques et non cirrhotiques, un rôle protecteur indiscutable de l’alcool vis-à-vis de la MC, avec un risque relatif variant de 0,2 à 0,5. Le risque relatif : c’est le rapport du nombre d’événements (atteinte coronarienne, mortalité) dans le groupe étudié (buveurs) sur le nombre d’événements dans la population de référence (non-buveurs). Ainsi, un risque relatif inférieur à 1 suggère une protection. Sur des populations, plusieurs dizaines de milliers de personnes à travers le monde (6-10), le risque relatif a toujours été trouvé inférieur à 0,7 : de 0,4 à 0,7. L’analyse détaillée de ces études montre clairement que l’effet “protecteur” de l’alcool est fonction de la quantité ingérée. Le risque relatif est le plus faible pour des consommations de 10 à 30 g d’alcool pur par jour. Au-delà (> 40 g/j), le risque relatif est plus variable : globalement, il s’accroît (9). Dans certaines études, pour des consommations d’alcool supérieures à 80 g/j, le risque relatif de coronaropathie est supérieur à 1 (par rapport aux non-buveurs). Il importe de rappeler qu’un risque relatif inférieur à 1 affirme un effet protecteur, direct ou indirect, mais il ne dit pas si c’est bien l’alcool qui est en cause, ni pourquoi ni combien de personnes sont mises à l’abri de l’événement (douleurs angineuses, infarctus du myocarde, décès). En prévention primaire Une quinzaine d’études a été publiée. Elles sont colligées dans le tableau II. La protection vis-à-vis du risque de survenue d’un événement coronarien (angor, infarctus) paraît importante : ce sont de 30 à 40 % d’accidents en moins sur des suivis de 7 à 22 ans. Il ne semble pas se dégager un effet dose-réponse linéaire : le risque relatif diminue dès 5-10 g/j. L’étude de Stampfer et al. (6) l’illustre bien (figure 2). Au-delà, la diminution est plus modeste. Ces effets de protection vis-à-vis des coronaropathies s’exercent chez l’homme et la femme (6, 11), chez le sujet adulte d’âge moyen comme chez le sujet âgé (12, 13), en présence d’autres facteurs de risque (comme le tabac ou le diabète) ou en leur absence (14-16). Le type de la boisson alcoolique semble de peu d’impact. Si, dans certains cas, le risque relatif des gens consommant principalement du vin paraît plus faible que celui des gens consommant habituellement des spiritueux et de la bière (17-20), ce n’est pas le cas dans d’autres études (9, 17). Globalement, il semble possible que le vin ait un effet protecteur plus puissant, vis-à-vis de la maladie coronarienne, que les spiritueux ou que la bière (8). En fait, il pourrait s’agir là non pas d’un effet “vin”, mais de la manière de boire : il est plausible que la consommation régulière d’alcool (par exemple, 1 verre de vin à chaque repas) soit plus protectrice que des consommations discontinues (14 “verres” de whisky dans le week-end). Comme l’indiquent le tableau III et la figure 3, la mortalité cardiovasculaire est diminuée, de la même façon, chez les buveurs ayant une consommation mo-dérée, par rapport aux non-buveurs ou par rapport aux ex-buveurs. Pour les gros buveurs, les conclusions sont plus incertaines. En prévention secondaire Lorsqu’un premier accident coronarien a eu lieu, il semble bien que la consommation modérée d’alcool protège contre le deuxième accident ou contre la mortalité d’origine cardiovasculaire. Il y a moins de morts, à l’occasion du deuxième infarctus, chez les buveurs que chez les non-buveurs (26, 27).
En conclusion : tant en prévention primaire qu’en prévention secondaire, la consommation modérée (1 à 20 g d’alcool pur par jour) d’alcool protège de façon indiscutable, statistiquement significative et cliniquement signifiante, des événements coronariens, du risque d’infarctus du myocarde et de la mortalité coronarienne et cardiaque.
Tableau II. Risque relatif (RR) de maladie coronarienne en fonction de la quantité d’alcool ingéré.
Figure 2. Événements coronariens selon la consommation d’alcool [selon l’étude de Stampfer et al.(6), portant sur 98 462 infirmières des États-Unis].
Figure 3. Mortalité cardiovasculaire en fonction d’une consommation modérée d’alcool dans différents pays du monde. On voit que le risque relatif de décès est toujours inférieur chez les buveurs modérés que chez les non-buveurs.
Tableau III. Mortalité coronarienne et alcool : étude du risque relatif(RR) dans la littérature.
Alcool et pression artérielle Les pressions artérielles systolique et diastolique augmentent de façon linéaire avec la consommation d’alcool (8). Il est parfaitement établi que les gros buveurs (sauf cirrhose) ont une fréquence d’hypertension artérielle plus élevée et un risque d’accident cérébral hémorragique plus important que les non-buveurs. Selon Klatsky (8), une cinquantaine d’études épidémiologiques ont mis en évidence que la consommation d’alcool était associée à une augmentation significative de la pression artérielle, tant systolique que diastolique, et à une augmentation de la fréquence de l’hypertension artérielle. Ces effets sont particulièrement significatifs avec des consommations élevées d’alcool. Ces effets sont indépendants de l’indice de masse corporelle, de la consommation de NaCl, du tabagisme et de la cholestérolémie. Le risque relatif de développer une hypertension artérielle, lorsque l’on consomme de l’ordre de 40 à 60 g d’alcool pur par jour, est de 2. Quatre études prospectives (8) ont confirmé que les consommations notables d’alcool (40 à 80 g d’alcool pur par jour) étaient associées à une augmentation de l’incidence de l’hypertension artérielle dans les 5 à 10 ans qui suivaient. En revanche, il apparaît clairement, à la lecture de la littérature, que des consommations modérées d’alcool n’ont qu’un effet modéré ou pas d’effet du tout sur la pression artérielle (8). Alcool et facteurs de risque coronariens Les consommateurs d’alcool seraient-ils protégés du fait d’une moindre fréquence chez eux des autres facteurs de risque ? Un certain nombre d’études prouvent, par analyses statistiques multivariées, que ce ne semble pas être le cas. Les consommateurs d’alcool ne sont pas moins tabagiques, pas moins gros, ne consomment pas moins de lipides (et même un peu plus d’acides gras saturés) et n’ont pas des chiffres de pression artérielle moindres que les abstinents. L’alcool ne paraît pas non plus pouvoir diminuer la fréquence du diabète. À cet égard, il a montré que, chez les diabétiques, l’alcool protégeait aussi du risque de coronaropathies (16). L’alcool a-t-il un effet préventif des accidents vasculaires cérébraux ? L’alcool, à dose modérée (1 à 40 g/j), ne semble pas accroître le risque d’accident vasculaire cérébral (6, 8, 28). L’étude de Hansagi et al. (28), sur une cohorte de plus de 15 077 hommes et femmes, de 42 à 84 ans, suivis en moyenne pendant 20 ans, n’a mis en évidence aucune relation entre les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et la quantité d’alcool consommée. Il semble même qu’une consommation modérée d’alcool diminue le risque d’accident ischémique. Ainsi, dans l’étude de Hansagi et al., les accidents ischémiques cérébraux étaient plus fréquents chez les hommes buveurs sporadiques et les femmes abstinentes ou qui avaient arrêté de boire (28) que chez les buveurs modérés. En revanche, une consommation excessive d’alcool (> 40-50 g/j) augmente significativement le risque d’accident vasculaire cérébral de nature hémorragique. L’alcool a-t-il un effet protecteur vis-à-vis de la mortalité globale ? Ainsi que l’indique le tableau IV, l’alcool exerce un effet favorable sur l’espérance de vie globale. La quasi-totalité des études a montré une diminution statistiquement significative du risque relatif de mortalité, toutes causes confondues, chez les buveurs modérés. Ces courbes ont soit une forme de U, soit une forme de J (risque relatif plus élevé chez les gros buveurs), soit une forme de L (risque relatif diminué dès les consommations basses d’alcool et restant à ce niveau pour des consommations élevées) (37). L’effet protecteur d’une consommation modérée d’alcool s’exerce tant sur la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires qu’aux autres affections (figure 4), y compris celles associées à une consommation élevée d’alcool (figure 5). Encore faut-il prendre en compte l’âge. En effet, entre 15 et 45 ans, le risque de suicides et d’accidents de la route est bien plus élevé chez les gros consommateurs d’alcool que chez les personnes abstinentes ! À cet âge, le risque cardiovasculaire est nul chez les non-buveurs.
Tableau IV. Mortalité toutes causes confondues et alcool : étude du risque relatif (RR) dans la littérature.
Figure 4. Mortalité globale, mortalité cardio-vasculaire et mortalité liée aux autres causes calculées selon la consommation d’alcool. Le risque relatif a été établi en fonction du risque obtenu chez les non-buveurs(risque de référence). Les groupes de colonnes correspondent à une consommation d’alcool exprimée en verres (1 verre = 8-12 g) : 1-4/mois : un à quatre verres par mois. Au terme du suivi, les buveurs “modérés” ont un risque moindre de décès que les non-buveurs, tant de causes cardiovasculaires que d’autres causes.
Figure 5. Mortalité globale, cardiovasculaire et liée aux autres causes en fonction de la consommation d’alcool chez des infirmières américaines. Pour des consommations modérées d’alcool, le risque de décès est moindre qu’il ne l’est chez les infirmières non buveuses. Ceci est également vrai pour les maladies liées à l’alcool (comme la cirrhose).
Facteurs liés à l’effet protecteur L’effet cardiovasculaire protecteur de l’alcool s’exerce chez les hommes comme chez les femmes, chez les sujets d’âge moyen comme chez les sujets âgés, dans toutes les populations à travers le globe (y compris chez des Japonais ou des Africains) (38). Si l’on classe les non-buveurs en “abstinents depuis toujours”, et en “sujets ayant arrêté de consommer”, les buveurs gardent un risque moindre. Ceux qui ont arrêté de boire voient leur risque relatif rejoindre ou dépasser celui du groupe de référence (abstinents depuis toujours). De plus, l’utilisation de marqueurs d’alcoolisme (gamma-GT), effectuée dans de rares études, ne modifie pas ces conclusions. Dans les études où une pondération a été effectuée sur l’activité physique, le tabagisme, l’HTA ou le diabète, les conclusions sont les mêmes. Pour conclure, seules manquent, pour affirmer définitivement qu’il existe un lien de cause à effet entre consommation d’alcool et protection cardiovasculaire, des études d’intervention sur dix ans : soit une étude avec tirage au sort initial en deux groupes, l’un fait de sujets qui poursuivent leur consommation et l’autre constitué de sujets qui deviennent abstinents ; soit une étude concernant des sujets qui n’ont jusque-là jamais bu d’alcool et qui, après tirage au sort, soit continuent à être abstinents, soit acceptent de consommer une quantité modérée d’alcool. Mécanismes de l’effet protecteur` À partir d’arguments expérimentaux et métaboliques, on peut penser que l’effet protecteur exercé par les boissons alcooliques est lié à l’alcool lui-même et éventuellement à des substances non-alcooliques (polyphénols, phyto-œstrogènes…) contenues dans les boissons alcooliques (5). L’alcool diminue l’agrégabilité plaquettaire, favorise la fibrinolyse, augmente le cholestérol HDL, tant dans sa fraction HDL&sub2/sub; que HDL&sub3/sub;, tend à fluidifier les membranes et ainsi à modifier le fonctionnement des récepteurs et enzymes membranaires, diminue la réactivité au stress et améliore l’humeur (8, 9). Parmi les autres composés, les polyphénols pourraient avoir un rôle important. Ils augmentent la concentration de calcium cytosolique dans les cellules endothéliales vasculaires. Ceci pourrait avoir pour effet d’augmenter la production d’oxyde nitrique (NO) et, ainsi, d’avoir un effet relaxant sur le muscle lisse vasculaire. Les polyphénols, par ailleurs, ont des effets anti-oxydants et anti-agrégants plaquettaires. Conclusion Une consommation modérée d’alcool diminue les événements coronariens et la mortalité coronarienne. La mortalité cardiovasculaire, et notamment celle liée aux accidents ischémiques cérébraux, est réduite chez les sujets ayant une consommation modérée d’alcool. Il existe une diminution de la mortalité globale (toutes causes confondues) en cas de consommation modérée d’alcool. Cet effet protecteur semble bien être le fait de l’alcool lui-même et pas d’un facteur de biais qui serait associé à sa consommation. Seules des consommations excessives d’alcool (= 40 g/j, soit 4 verres de vin) sont, tant du fait d’accidents vasculaires hémorragiques que du fait des maladies alcooliques associées (cirrhose, pancréatite chronique, cancer…), associées à une mortalité accrue. C’est l’alcool, plus que le contenu non-alcoolique des boissons alcoolisées, qui est le facteur principal de cet effet protecteur. Il existe des arguments très plausibles pour penser que l’alcool modifie favorablement la coagulabilité, la fluidité des membranes, le métabolisme des lipoprotéines et l’humeur. Références 1. 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À partir de quelle dose l’effet néfaste de l’alcool sur les accidents hémorragiques cérébraux s’observe-t-il ? A : 60 g/jour ; B : 20 g/jour ; C : 40 g/jour ; D : 5 g/jour III. Un homme âgé de 45 ans, obèse (indice de masse corporelle de 34 kg/(m)²), porteur d’une hypertriglycéridémie à 15 g/l, portée par les VLDL et les chylo-microns, boit en moyenne 0,5 litre de bière à 4 °, 0,6 litre de vin à 12 ° et un apéritif le soir.
Calculer sa consommation, en grammes d’alcool pur par jour ?
A : 40-50 g/jour ; B : 70-80 g/jour ; C : 80-85 g/jour ; D : 90-95 g/jour Réponses : I : C : de 5 à 40 g/jour (voir tableaux et figures). II : C : 40 g/jour. Avant, il n’y a aucune augmentation du risque, voire même une diminution dans certaines études. III : C: 80-85 g/jour. Bière : 0,5 l de bière à 4 ° = 4 ml/100 ml, soit 4x0,8 = 3,2 g/100 ml, soit 16 g/0,5 l. Vin : 0,6 l à 12 °, soit 12 ml/100, soit 9,6 g %, soit 57 g/0,6 l. Apéritif : 10 g. Au total : 16 + 57 + 10 = 83 g d’alcool pur/j. L’hypertriglycéridémie est sûrement liée à l’alcool. Il faut prescrire l’arrêt de l’alcool. En une semaine, les triglycérides reviendront à la normale.
centre(s) d’intérêt
Gastroentérologie