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Revue de presse (Actualités en Hypertension & prévention cardiovasculaire)

Mis en ligne le 13/05/1999

Auteurs :

114 Act. Méd. Int. - Hypertension (11), n° 5, mai 1999 R e v u e d e p r e s s e Patrice Colin, Xavier Girerd Trente années de prise en charge de l’hypertension artérielle : l’observatoire de l’étude de Framingham S’il est à la mode de rappeler que seule-ment un tiers des hypertendus atteignent l’objectif d’une pression artérielle infé-rieure à 140/90 mmHg, il ne faut pas oublier les importants progrès dans le dépistage et le traitement de l’hyperten-sion artérielle, réalisés depuis 30 ans dans tous les pays ayant un système de santé avancé. Une publication de l’étude de Framingham apporte des données pré-cises sur l’évolution de plusieurs para-mètres cardiovasculaires sur la période 1950-1990. C’est sur un total de 10 333 participants âgés de 45 à 74 ans, qui ont subi, entre 1950 et 1989, un total de 51 765 examens, que les conclusions sui-vantes ont été tirées. Il faut rappeler que l’étude de Framingham n’est pas une étude d’intervention, mais uniquement un “centre de santé” qui réalise un bilan systématique tous les deux ans. Les résultats de l’étude de Framingham sont donc ceux d’un observatoire de l’état de santé d’une population vivant dans le Nord-Est des Etats-Unis. Sur les 30 années de suivi de cette population, le taux d’utilisation des médicaments antihypertenseurs a aug-menté, passant de 2,3 à 24,6 % chez les hommes et de 5,7 à 27,7 % chez les femmes. La prévalence, ajustée sur l’âge, d’une pression systolique d’au moins 160 mmHg, ou d’une pression diastolique d’au moins 100 mmHg, a diminué, passant de 18,5 à 9,2 % chez les hommes et de 28,0 à 7,7 % chez les femmes. Cette diminution s’est accom-pagnée d’une réduction ajustée sur l’âge de la prévalence des signes élec-trocardiogaphiques d’hypertrophie ven-triculaire gauche, qui sont passés de 4,5 à 2,5 % chez les hommes et de 3,6 à 1,1 % chez les femmes. Ces observations suggèrent que l’utili-sation accrue des médicaments antihy-pertenseurs s’est traduite par une dimi-nution de la prévalence de l’hyperten-sion artérielle et par une réduction concomitante de l’hypertrophie ventri-culaire gauche dans la population géné-rale. Ces bons résultats ne doivent tou-tefois pas faire considérer que tout est gagné dans la prise en charge des patients hypertendus, car plus de deux hyperten-dus sur trois sont traités sans atteindre l’objectif d’une pression artérielle infé-rieure à 140/90 mmHg. – Mosterd A. et coll. : Trends in the preva-lence of hypertension, antihypertensive therpay, and left ventricular hypertrophy from 1950 to 1989. N. Engl. J. Med., 1999, 340 :1221-7. X.G. Le gène d’un canal sodique épithé-lial est lié à l’élévation de la PAS chez l’homme Si une cause génétique à l’hypertension essentielle humaine est bien suspectée, force est de constater que la découverte du ou des gènes en cause n’est pas encore faite. Dans la série des gènes candidats, les gènes SCNNIB et SCN-NIG font l’objet d’une intense recherche, car ils sont connus comme codants les sous-unités bêta et gamma du canal sodique épithélial sensible à l’amiloride. Comme il a déjà été démontré qu’une mutation d’un gène de ce canal était la cause du syndrome de Liddle, une forme exceptionnelle d’hypertension artérielle, la recherche d’une association entre des mutations de ce gène et l’hypertension artérielle essentielle a été entreprise dans une population vivant en Australie, pour laquelle des informations génétiques et cliniques étaient obtenues auprès de 286 familles comprenant au moins les deux parents (âgés de 40 à 70 ans) et deux enfants (âgés de 18 à 30 ans). Le génoty-page sur le chromosome 16P12 par des marqueurs microsatellites a été effectué, et une analyse d’association par paire a été réalisée pour les parents et les enfants. Le principal résultat a été la découverte d’une plus grande concordance pour le niveau de la PAS chez les sujets qui possédaient un même marqueur génétique sur leurs deux allèles. En revanche, aucun résultat significatif n’a été trouvé pour la PAD ou pour l’index de masse corporelle. Pour leurs auteurs, ce résultat permet de donner un fondement génétique aux variations interindividuelles de la pres-sion artérielle dans une population non sélectionnée. De plus, les mutations survenant sur ou autour des gènes SCNNIB et SCNNIG pourraient se révéler utiles à l’identification de sujets chez lesquels le niveau de la pression artérielle est affecté par les apports sodés alimentaires. – Wong Z.Y.H. et coll. : Genetic linkage of beta and gamma subunits of epithelial sodium channel to systolic blood pressure. Lancet, 1999, 353 :1222-25. X.G. Le diagnostic d’hypertension artérielle est-il concordant lorsqu’on utilise en consultation soit un appareil électro-nique soit une colonne à mercure ? Pour remplacer la traditionnelle colonne à mercure, qui est promise à l’interdic-tion pour des raisons écologiques, l’uti-lisation d’appareils électroniques est proposée pour la mesure de la pression artérielle en consultation. L’utilisation d’appareils électroniques ayant démon- 115 tré une fiabilité satisfaisante, par com-paraison aux mesures auscultatoires, est la première étape dans le choix d’un appareil de mesure automatique de la pression artérielle. Toutefois, la valida-tion d’un appareil électronique ne signi-fie pas pour autant que toutes les mesures effectuées sont en parfaite concordance avec les mesures ausculta-toires. En effet, pour obtenir un niveau B qui correspond au niveau atteint par la majorité des appareils recommandés, le protocole de la British Hypertension Society impose qu’une différence de moins de 5 mmHg entre les mesures soient observées pour 50 % des mesures, et que 90 % des différences soient infé-rieures à 15 mmHg. Ces définitions sont la preuve qu’il existe le plus souvent une discordance entre les mesures réalisées par un appareil électronique et la mesure auscultatoire, et ce même pour les appa-reils électroniques “validés”. L’estimation de la probabilité de ne pas commettre d’erreur dans le diagnostic d’une hypertension artérielle, lorsque l’on utilise un appareil électronique validé plutôt que la colonne à mercure, a fait l’objet d’un remarquable travail par une équipe suisse. Chez 85 consul-tants d’un service de médecine, la pres-sion artérielle a été mesurée en suivant les recommandations de bonne pratique clinique (trois mesures consécutives après cinq minutes de repos en position assise). Trois appareils ont été utilisés pour la mesure de la pression artérielle, l’appareil électronique Visomat OZ2 (brassard placé sur le bras), l’appareil électronique OMRON R3 (brassard placé sur le poignet) et une colonne à mercure (brassard placé sur le bras). Le premier résultat de cette étude a été d’observer un grade B/B pour le Visomat OZ2 et C/D pour l’OMRON R3. Chez les sujets “hypertendus”, dont la pression artérielle mesurée par la colonne à mercure était supérieure à 140 et/ou 90 mmHg, on notait un grade D/B pour le Visomat OZ2 et D/D pour l’OMRON R3. A partir de ces données, il a été calculé les valeurs de pression artérielle pour lesquelles la mesure effectuée par appa-reil électronique permettait de conclure, avec une probabilité de 100 %, à la nor-motension ou à l’hypertension, dont le diagnostic était porté par la mesure tra-ditionnelle avec la colonne à mercure.  Avec le Visomat OZ2, une PAS/PAD inférieure à 131/75 mmHg permet d’af-firmer la normotension, alors qu’une PAS/PAD supérieure à 145/95 mmHg permet d’affirmer l’hypertension. La “zone d’incertitude diagnostique” est entre 131 et 145 pour la PAS et entre 75 et 95 pour la PAD.  Avec l’OMRON R3, une PAS/PAD inférieure à 120/75 mmHg permet d’af-firmer la normotension, alors qu’une PAS/PAD supérieure à 150/95 mmHg permet d’affirmer l’hypertension. La “zone d’incertitude diagnostique” est entre 120 et 150 pour la PAS et entre 75 et 95 pour la PAD. Ainsi, un appareil électronique mesure la pression artérielle avec une certaine discor-dance par comparaison à la mesure auscul-tatoire, même lorsque cet appareil est “vali-dé”. Chaque appareil possède une “zone d’incertitude diagnostique” qui ne dépend pas seulement de la fiabilité globale de la méthode de calcul de l’appareil, mais aussi d’une discordance des mesures observée de façon imprévisible chez certains patients. La connaissance, pour chaque appareil, de la “zone d’incertitude diagnostique” est une information supplémentaire qu’il sera important d’obtenir avant d’effectuer le choix d’un appareil électronique de mesure de la pression artérielle pour remplacer la colonne à mercure en consultation. – Dieterle T. coll. : Accuracy and “range of uncertainty” of oscillometric blood pressure monitors around the upper arm and the wrist. Blood Press Monit., 1998, 3 : 339-46. X.G. De l’intérêt de bien choisir son père et sa mère, ou l’hérédité comme facteur de risque pour la mort subite de l’adulte Pour la première fois, dans une étude sur la mort subite de l’adulte, l’hérédité apparaît comme un facteur de risque. Cette étude, publiée récemment dans Circulation, porte sur 7 746 hommes, agents de la ville de Paris. Ces derniers, âgés de 47 à 52 ans, en bonne santé et sans maladie cardiovasculaire antérieu-re, ont été suivis pendant 23 ans. Sur 2 083 décès survenus au cours de cette période, 118 ont été subis, c’est-à-dire qu’ils se sont produits dans l’heure qui a suivi l’apparition des premiers symp-tômes. La fréquence cardiaque au repos, la tension artérielle systolique et diastolique, l’obésité, le diabète, l’hy-percholestérolémie et le tabagisme sont des facteurs de risque de mort subite. Mais, la découverte majeure de cette étude est que cet accident frappe deux fois plus que les autres, les hommes qui ont un père, ou une mère, décédé de mort subite, et que le risque est multi-plié par neuf si les deux parents sont morts de cette façon. Par ailleurs, éton-namment, la mort subite apparaît au même âge chez les parents et les enfants (le plus souvent entre 50 et 60 ans). La recherche d’un antécédent familial de mort subite doit donc faire partie de l’interrogatoire des patients, au même titre que la recherche d’anté-cédents de pathologie coronaire fami-liale. La présence d’un tel antécédent devra alors renforcer la nécessité de corriger les facteurs de risque corona-rien classiques. – Jouven X. et coll. : Predicting sudden death in the population. The Paris prospec-tive study I. Circulation, 1999, 99 : 1978-83. P.C. La CRP prédit le risque d’événement coronarien futur chez des hommes initialement sains L’athérome est multifactoriel, mais il est maintenant clair que l’inflammation au sein même des lésions athéroma-teuses contribue de façon importante à leur initiation et à leur progression. Les processus inflammatoires peuvent être à l’origine de la rupture de la plaque, et ils augmentent le risque de thrombose coronaire. Des études épidémiolo-giques prospectives ont retrouvé un lien consistant entre, d’une part, les mani-festations cliniques de la pathologie athéromateuse et, d’autre part, les mar-queurs systémiques de l’inflammation (leucocytes) et certaines protéines de l’hémostase (fibrinogène, facteur Von Willebrand, etc.). La CRP n’intervient pas directement dans l’hémostase, mais elle est un marqueur sensible d’inflam-mation, de dommages tissulaires et d’infection. Une étude récemment publiée dans Circulation vient confir-mer l’intérêt ponostique du dosage de la CRP dans une population d’hommes sains sans antécédents médicaux. Neuf cent trente-six hommes, âgés de 15 à 64 ans, ont été suivis pendant huit ans. Les patients avec un taux relativement élevé de CRP ont un risque 2,6 fois supérieur d’événement coronarien futur. Il s’agit, en fait, de taux modérément élevés (dans 80 % des cas < 2 mg/dl), donc largement inférieurs aux valeurs habi-tuellement observées en cas de maladie inflammatoire ou infectieuse. Les patients fumeurs ont des taux deux fois plus élevés que les non-fumeurs, les tauxétant identiques entre anciens fumeurs et non-fumeurs, ce qui n’est pas sans intérêt. Les diabétiques et les obèses (IMC > 30) ont des taux deux à trois fois plus élevés. Reste maintenant à savoir pourquoi des taux modérément élevés de CRP sont prédictifs d’événe-ments coronariens. Ils pourraient être simplement le reflet de l’inflammation au sein de la plaque et donc du risque de rupture et de thrombose. D’un autre côté, il semble que la CRP puisse être directement mise en cause en ce qui concerne l’accumulation des LDL et des VLDL dans la plaque athéromateu-se. Elle active également le système du complément et le facteur tissulaire, ini-tiateur, in vivo, de la coagulation. – Koenig W. et coll. : C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart disease in ini-tially healthy middle-aged men. Circulation, 1999, 99 : 237-42. P.C. Causes et conséquences de la mau-vaise reproductibilité de la MAPA Un des avantages de la MAPA est de per-mettre une évaluation plus précise du niveau de la pression artérielle d’un indi-vidu. La reproductibilité des valeurs de pression artérielle obtenues à deux occa-sions chez un même sujet est meilleure pour la MAPA que pour la pression cli-nique mesurée en consultation. A partir de la population de l’étude HARVEST qui a effectué deux MAPA à trois mois d’intervalles chez 716 sujets non traités par des médicaments antihypertenseurs, une analyse détaillée de la reproductibili- té des mesures a été réalisée. La repro-ductibilité des valeurs moyennes sur 24 heures n’est pas parfaite chez tous les sujets, et une différence de 10,1 mmHg en valeur absolue pour la PAS et de 6,4 mmHg pour la PAD est notée chez un tiers des sujets. Selon les auteurs, les causes principales en sont les modifica-tions de poids, la nature des activités et le nombre des “erreurs de mesures” au cours de l’enregistrement. En effet, bien qu’il soit habituel d’éliminer des mesures qui paraissent anormales, ces choix vont largement influencer la reproductibilité des mesures. Les conséquences d’une mauvaise reproductibilité ne sont pas négligeables, car ce travail démontre que les corrélations qui existent entre la PAD mesurée par la MAPA et l’HVG écho-graphique ou la microalbuminurie ne sont observées que chez les sujets ayant une bonne reproductibilité de la MAPA (différence de PAS/PAD inférieure à 4,0/3,0 mmHg). Pour les signataires de cette étude, un seul enregistrement de la MAPA n’est pas suffisant pour affirmer le niveau tensionnel d’un sujet. Un deuxième enregistrement est souhaitable pour s’assurer de la reproductibilité satis-faisante des valeurs moyennes de la pres-sion artérielle. - Palatini P. et coll. Ambulatory blood pressure predicts end-organ damage only in subjects with reproductible recordings. J Hypertension 1999 ; 17 : 465-73. X.G. R e v u e d e p r e s s e Act. Méd. Int. - Hypertension (11), n° 5, mai 1999 116 LISTE DES ANNONCEURS DEBAT CARDIO (Médiatensyl) p. 113 ; IPSEN (Tenstaten) p. 117 ; RHONE POULENC RORER (Nisisco) p. 110 ; SERVIER (Hyperium) p. 135 ; (Preterax) p. 136. Les articles publiés dans notre revue le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs. Leur reproduction est interdite.
auteurs
Pr Xavier GIRERD

Médecin, Cardiologie et maladies vasculaires, Hôpital universitaire de la Pitié-Salpêtrière, Paris, France

Contributions et liens d’intérêts
Dr Philippe COLIN

Médecin, Oncologie, polyclinique courlancy, reims, Barbade

Contributions et liens d’intérêts
centre(s) d’intérêt
Cardiologie