Editorial

Toxine botulique et pathologies musculo-squelettiques

Mis en ligne le

Mis à jour le 30/08/2017

Auteurs : A. Dupeyron, F. Michel, Isner-Horobeti

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L'utilisation de la toxine botulique est dans l'esprit de chacun largement dévolue aux pathologies neurologiques, au premier rang desquelles figurent la spasticité et la dystonie. L'hypertonie musculaire d'origine centrale est ainsi traitée par le blocage présynaptique de la libération d'acétylcholine, ce qui ne lui permet pas d'atteindre le muscle strié qui se paralyse. Cette paralysie induite ne concerne que le muscle injecté ; elle peut durer plusieurs semaines et est réversible au prix d'effets indésirables le plus souvent modestes. D'autres mécanismes d'action, notamment sur la douleur, sont maintenant connus ; ils impliquent la transmission du signal douloureux, qu'il soit inflammatoire, nociceptif ou neuropathique. Le message est alors bloqué lorsqu'il emprunte les voies de signalisation et d'intégration de la douleur.

Ces mécanismes d'action, ici simplifiés, ont progressivement interpellé d'autres spécialistes impliqués dans le traitement, notamment des pathologies musculo­squelettiques. Comment ne pas concevoir l'intérêt potentiel d'une paralysie ­temporaire dans le diagnostic de douleurs supposées en lien avec une tension ou une hypertonie musculaire ? Pourquoi ne pas envisager le traitement symptomatique d'une dysfonction musculaire responsable d'une douleur chronique résistante aux traitements habituels ?

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L'utilisation de la toxine botulique est dans l'esprit de chacun largement dévolue aux pathologies neurologiques, au premier rang desquelles figurent la spasticité et la dystonie. L'hypertonie musculaire d'origine centrale est ainsi traitée par le blocage présynaptique de la libération d'acétylcholine, ce qui ne lui permet pas d'atteindre le muscle strié qui se paralyse. Cette paralysie induite ne concerne que le muscle injecté ; elle peut durer plusieurs semaines et est réversible au prix d'effets indésirables le plus souvent modestes. D'autres mécanismes d'action, notamment sur la douleur, sont maintenant connus ; ils impliquent la transmission du signal douloureux, qu'il soit inflammatoire, nociceptif ou neuropathique. Le message est alors bloqué lorsqu'il emprunte les voies de signalisation et d'intégration de la douleur.

Ces mécanismes d'action, ici simplifiés, ont progressivement interpellé d'autres spécialistes impliqués dans le traitement, notamment des pathologies musculo­squelettiques. Comment ne pas concevoir l'intérêt potentiel d'une paralysie ­temporaire dans le diagnostic de douleurs supposées en lien avec une tension ou une hypertonie musculaire ? Pourquoi ne pas envisager le traitement symptomatique d'une dysfonction musculaire responsable d'une douleur chronique résistante aux traitements habituels ?

L'utilisation de la toxine botulique dans ces indications a déjà fait l'objet d'un grand nombre d'essais thérapeutiques dont les niveaux de preuve sont variables. Par exemple, l'efficacité de la toxine a été démontrée dans les épicondylalgies chroniques (tennis elbow), à la fois sur la douleur et la fonction. De même, l'effica­cité dans la migraine chronique a été démontrée par la réduction du nombre de crises douloureuses en injectant certains points musculaires ­frontaux, temporaux et occipitaux. Plus discutées mais largement réalisées en pratique : les injections dans les muscles pelviens comme le piriforme et ­l'obturateur interne, qui améliorent les douleurs fessières et les irradiations sciatalgiques (portion exopelvienne) ou les douleurs du nerf pudendal dans le canal d'Alcock (partageant la membrane de l'obturateur interne dans sa portion endopelvienne), ou encore les muscles releveurs de l'anus et transverses du périnée, dont le traitement de l'hypertonie permet souvent d'améliorer une constipation terminale, une dyspareunie ou une dysurie. On pourra également citer l'efficacité du traitement des fasciites plantaires sur la fréquence des ­douleurs ou le seuil de pression douloureuse. D'autres essais, moins concluants, ont été publiés mais imposent une interprétation prudente, comme les injections de toxine dans les muscles spinaux pour traiter les lombalgies, ou les injections articulaires du genou arthrosique ou prothétique.

Suspecter une composante musculaire dans une douleur musculo­squelettique chronique impose de bonnes connaissances anatomiques et cliniques pour individua­liser avec précision le ou les muscles concernés ainsi que les mécanismes supposés pour adapter au mieux les stratégies thérapeutiques.

Il est alors possible de considérer le muscle proprement dit comme étant à ­l'origine de la douleur (mécanisme direct). Dans ce cas, le spasme ou l'hypertonie musculaire, indépendamment de leurs causes, sont des motifs d'utili­sation de la toxine pour traiter directement la douleur ou corriger un déséquilibre musculaire, ­local comme régional, ou un conflit direct (compression liée au muscle). Dans ce cadre, les douleurs myofasciales, par leurs mécanismes physiopathologiques supposés, sont souvent traitées par toxine si le cordon musculaire douloureux et les points gâchettes concordants peuvent être individualisés. Cependant, les preuves dans la littérature sont encore insuffisantes, probablement en raison de critères diagnostiques (et de guérison dans des contextes chroniques) encore trop imprécis.

Ou bien, la douleur est supposée liée à l'action du muscle considéré (­mécanisme indirect). Il peut s'agir, par exemple, d'un déséquilibre, comme c'est le cas pour les muscles vastes médial et latéral incriminés dans les douleurs antérieures des genoux, ou de fermeture d'un espace liée à une hypertonie ­musculaire (conflit sous-acromial lié au sous-clavier) ou de désordres posturaux plus ­complexes, comme cela a été récemment publié dans les inclinaisons du tronc des syndromes parkinsoniens.

Ces opportunités thérapeutiques font progresser notre compréhension des troubles musculosquelettiques, dont la prévalence est en augmentation constante, et nos possibilités d'actions efficaces sur ces douleurs réfractaires de patients errant dans notre système de santé. Il reste beaucoup à faire pour atteindre un niveau de preuve acceptable mais les arguments physiopathologiques comme cliniques maintenant disponibles convergent pour soutenir ce champ en devenir.

Ce numéro offre au lecteur un panorama des initiatives françaises dans le domaine ; il permettra à chacun de se faire une idée sur les indications potentielles, les modalités pratiques et les résultats attendus qui placeront certainement la toxine botulique en bonne position dans le traitement des pathologies courantes de l'appareil locomoteur.

Bonne lecture à tous !

Liens d'interêts

M.E. Isner-Horobeti déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

A. Dupeyron et F. Michel n’ont pas précisé leurs éventuels liens d’intérêts.

auteurs
Dr Arnaud DUPEYRON

Médecin, Médecine physique et réadaptation, CHU, Nîmes, France

Contributions et liens d’intérêts
Dr Fabrice MICHEL

Médecin, Médecine physique et réadaptation, Hôpital Jean-Minjoz, CHRU, Besançon, France

Contributions et liens d’intérêts
Pr Marie Eve ISNER-HOROBETI

Médecin, Médecine physique et réadaptation, Institut universitaire de réadaptation Clemenceau, CHU, Strasbourg, France

Contributions et liens d’intérêts
centre(s) d’intérêt
Médecine physique & réadaptation,
Rhumatologie
Mots-clés