Rhumatologie

Mis en ligne le 01/05/2000

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ANTI-COX-2 VERSUS AINS “CLASSIQUES” Théoriquement, compte tenu de leur mode d’action (cf encadré), les inhibiteurs spécifiques de la cyclooxygénase de type 2 devraient être tout aussi efficaces que les AINS “classiques”... et mieux tolérés. Qu’en est-il exactement ?
Le principal mode d’action des AINS jusqu’à présent disponibles repose sur l’inhibition à la fois :
  • de la cyclooxygénase de type 2 (COX-2) (inhibition bénéfique car responsable de leur action anti-inflammatoire, antalgique et antipyrétique) ;
  • et de la cyclooxygénase de type 1 (COX-1) (inhibition délétère car générant une partie de leurs manifestations indésirables : allongement du temps de saignement, baisse du flux sanguin rénal... et lésions gastroduodénales).
Comme leur nom l’indique, les inhibiteurs spécifiques de la cyclooxygénase de type 2 s’opposent à la COX-2...mais pas à la COX-1. On conçoit dès lors aisément que cette nouvelle famille thérapeutique suscite de grands espoirs !
Au vu des résultats des premières études cliniques concernant cette nouvelle famille thérapeutique, on peut avancer que les anti-COX-2 (célécoxib, rofécoxib) :
  • sont tout aussi efficaces au plan clinique que les AINS “classiques”dans le traitement de l’arthrose et de la polyarthrite rhumatoïde...
  • exposent à un risque de survenue d’ulcère gastroduodénal et de complications digestives graves significativement inférieur à celui qui est observé sous AINS “classiques”, et comparable au placebo.
Néanmoins, le prescripteur doit pour l’instant rester prudent vis-à-vis de cette nouvelle famille thérapeutique et garder en mémoire que les recommandations actuelles d’utilisation des AINS (pas moins de dix références médicales opposables sont consacrées à cette classe de médicaments) s’appliquent encore aux anti-COX-2 sélectifs tant que des données de pharmacovigilance sur de grandes populations ne seront pas disponibles. P. Bertin, P. Vergne. De la prescription actuelle des AINS à celle de demain : les inhibiteurs spécifiques de la cyclo-oxygénase de type 2. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 255 : 12-9. OSTEOPOROSE POSTMENOPAUSIQUE : QUELLE ALTERNATIVE AU THS ? Les bisphosphonates – en particulier l’alendronate – représentent actuellement, dans la prise en charge de l’ostéoporose postménopausique, l’alternative de référence au traitement hormonal substitutif (THS). Administré à raison de 10 mg/j chez les femmes souffrant d’ostéoporose postménopausique avérée, l’alendronate est en mesure de réduire de moitié le risque de survenue d’une fracture au niveau du rachis (tassement vertébral) mais également au niveau du col fémoral ou du poignet (fracture de Pouteau-Colles). Cette thérapeutique a en outre également démontré son efficacité dans la prévention des fractures chez les patientes ménopausées présentant une ostéoporose non fracturaire : à la dose de 5 mg/j, il permet d’augmenter la densité osseuse dans une proportion comparable à celle du THS. Chez les femmes bénéficiant d’un traitement antiostéoporotique, il est en outre généralement recommandé de prescrire parallèlement une supplémentation calcique (1 g/j) et en vitamine D (800 UI/j), dans la mesure où l’apport alimentaire vitaminocalcique des patientes ménopausées est très souvent insuffisant et qu’une telle supplémentation (au demeurant bien tolérée et peu coûteuse) paraît en mesure d’optimiser l’efficacité du traitement antiostéoporotique. R. Charpulat, P.D. Delmas. Médicaments non estrogéniques de la perte osseuse postménopausique. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 252 : 14-7. Pour en savoir plus : Y. Maugars. Bisphosphonates et ostéoporose. La Lettre du Pharmacologue 1999 ; 9 (13) : 216-24. DMO PÉRIPHÉRIQUE : GARE AUX FAUX NÉGATIFS ! Chez les femmes ménopausées de moins de 60-65 ans, les mesures de la densité minérale osseuse (DMO) du squelette périphérique (poi- gnet, calcanéum...) sont peu performantes du fait de l’existence de “faux négatifs ”. Plusieurs travaux ont en effet montré qu’une DMO périphérique normale en début de ménopause ne permet pas de conclure avec certitude sur l’état du squelette axial et donc d’éliminer formellement le diagnostic d’ostéoporose vertébrale et/ou fémorale. En revanche, il n’existe pas de “faux positifs ”: une DMO périphérique basse (quel que soit le site de mesure) indique toujours une augmentation du risque de fracture ostéoporotique. J.M. Pouillès. La densitométrie osseuse périphérique. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 254 : 25-31. Quelques brèves...
  • La FIOTE, vous connaissez ? Il s’agit de l’acronyme de “fracture par insuffisance osseuse transitoire d’effort”, terme aujourd’hui proposé pour remplacer celui de “fracture de fatigue”. P. Doury. Le syndrome d’insuffisance osseuse transitoire d’effort. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 249 : 21-3.
  • PTH :dans quel délai ? Une coxarthrose symptomatique conduit à la mise en place d’une prothèse totale de hanche (PTH)dans un délai moyen de 7 à 8 ans... avec des extrêmes allant de 6 mois à plus de 25 ans. X. Chevalier. Numéro thématique consacré à l’arthrose. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 250.
  • Des céphalées rebelles Le traitement médicamenteux des céphalées sévères après ponction lombaire ne repose pas sur les antalgiques périphériques ou centraux (en règle totalement inefficaces) mais sur l’administration de caféine, de théophylline ou d’aminophylline. H. Alchaar. Mesures préventives et thérapeutiques après ponction lombaire. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 251 : 34-6.
  • TNFa et PR :l’espoir avec un grand E Les traitements modulant le TNFa*devraient très prochainement venir bouleverser le traitement des formes graves de polyarthrite rhumatoïde. *Tumor necrosis factor a (cytokine à forte activité pro-inflammatoire jouant un rôle déterminant dans le mécanisme des lésions de la PR). J. Sany. Modulation du TNF dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 252 : 4-6.
  • Un pavé dans la mare Les résultats d’une récente étude rapportée dans le New England Journal of Medicine* tendent à démontrer que le repos au lit des malades souffrant de sciatique est inutile. De là à conseiller à ces patients de reprendre sans attendre la pratique de leur sport favori, il y a cependant une marge ! *P.Vroomen et coll.Lack of effectiveness of bed rest for sciatica.N Engl J Med 1999 ;340 : 418-23. J.L. Kuntz. Sciatique ? Bougez ! La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 252 : 24.
  • Lithotritie et tendinopathies Utilisée depuis plusieurs années en Allemagne et actuellement en cours d’évaluation en France, l’utilisation des ondes de choc extra-corporelles se révèle être une alternative thérapeutique intéressante dans le traitement médical des tendinopathies calcifiantes de la coiffe des rotateurs. E. Noël, J. Charrin. La lithotritie extra-corporelle dans les calcifications de l’épaule. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 254 : 3-7.
  • Vision d’outre-Atlantique Pour nos confrères nord-américains, il est financièrement “rentable” de proposer un examen de densité osseuse à toutes les femmes de plus de 60-65 ans (50-60 ans en présence de facteurs de risque) afin d’apprécier leur risque fracturaire et de poser l’indication d’un traitement. Voilà qui devrait interpeller les autorités sanitaires de notre pays ! J.M. Pouillès. À propos du rapport de la NOF (National Osteoporosis Foundation) sur l’ostéopo-rose. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 255 : 6-8.
  • De quoi réjouir les sédentaires ! Le risque relatif de survenue d’une arthrose (notamment de la hanche et du genou) est 2 à 5 fois plus élevé chez les sportifs de haut niveau. Parmi les sports les plus arthrogènes, il convient notamment de citer le football, le rugby, le judo, le tennis, le marathon, le basket-ball, le handball, l ’haltérophilie... et la danse professionnelle. M. Lequesne, N. Dang. Arthrose et sport. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 255 : 21-6.
  • Arthrose et ostéoporose Une vaste étude prospective réalisée auprès de plus de 5 000 femmes de plus de 65 ans* révèle que, contrairement à une idée reçue, les patientes arthrosiques – malgré l’augmentation (faussement rassurante !) de leur densité minérale osseuse – ne présentent pas un moindre risque de fracture ostéoporotique. *N.K.Arden et coll.Osteoarthritis and risk of falls, rates of bone loss,and osteoporotic fractures. Arthritis Rheum 1999 ;42 :1378-85. P. Claudepierre. L’arthrose ne protège malheureusement pas des fractures ! La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 255 : 32.
  • Pour une supplémentation calcique... dès 40 ans Chez les femmes préménopausées (âgées en moyenne de 40 ans), l’augmentation de l’apport calcique sous forme d’une supplémentation médicamenteuse permet de prévenir la perte osseuse à l’extrémité supérieure du fémur. Ph. Orcel. 21e Congrès de l’American Society for Bone and Mineral Research. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 256 : 10-8.
  • Rhizarthrose : une pathologie TRES fréquente Cette affection, à nette prédominance féminine, intéresserait environ 15 % des femmes quadragénaires, 25 % des femmes après la ménopause... et près de 100 % des femmes âgées de plus de 70 ans ! Y. Allieu, J.L. Roux. Traitement conservateur et chirurgie de la rhizarthrose. La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 256 : 32-9.
  • TV : des fractures souvent asymptomatiques On estime que plus des deux tiers (70 à 80 %) des fractures vertébrales ostéoporotiques demeurent asymptomatiques !... D. Kuntz. L’ostéoporose pose-t-elle un problème de santé publique ? La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 257 : 3-5.
  • AVK et ostéoporose Si l’on en croit une récente étude rétrospective américaine portant sur une cohorte de près de 600 femmes*, un traitement au long cours par antivitamines K (AVK) est un facteur de risque indépendant de fracture ostéoporotique. *P.J.Carabello et coll.Long-term use of oral anticoagulants and the risk of fracture.Arch Intern Med 1999 ;159 :1750-6. E. Thomas. La prise d’antivitamine K est-elle un facteur de risque d’ostéoporose ? La Lettre du Rhumatologue 1999 ; 257 : 17.
centre(s) d’intérêt
Médecine générale