Dossier

Le régime sans gluten : pourquoi ? comment ? quels risques ?

Mis en ligne le 08/02/2018

Mis à jour le 01/03/2018

Auteurs : Corinne Bouteloup

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  • Le régime sans gluten est le traitement de la maladie cœliaque, et il doit être strict et à vie. Il est également indiqué dans l'allergie au blé, le plus souvent de façon transitoire, l'allergie disparaissant avec l'âge, ou de façon périodique, en association avec l'exercice physique dans l'anaphylaxie au blé induite par l'exercice physique. Il est aussi possiblement justifié dans la sensibilité au gluten non cœliaque, mais l'existence de cette entité et l'implication réelle du gluten restent controversées. L'augmentation des pathologies liées au gluten dans la population générale pourrait s'expliquer par une augmentation de la consommation de gluten et/ou par des modifications de la digestibilité du gluten. L'adoption d'un régime sans gluten devrait toujours se faire après consultation médicale et diététique dans le but de poser un diagnostic, de ne pas méconnaître une pathologie organique et de limiter les risques liés au régime que sont les carences nutritionnelles, mais aussi, potentiellement, le syndrome métabolique et les pathologies coronariennes.

L'intérêt social, médiatique et médical pour le gluten n'a cessé de croître ces dernières années. Au même titre que précédemment les produits laitiers, le gluten est devenu une cible alimentaire, accusé d'être nocif pour la santé, responsable de pathologies ou de symptômes digestifs, rhumatologiques, neuromusculaires ou neuropsychiques. Cet engouement pour le régime sans gluten amène de nombreux professionnels de santé à s'interroger : qu'est-ce que le gluten et où le trouve-t-on ? pourquoi devient-il toxique et responsable de pathologies ? Quels sont les risques éventuels du régime d'exclusion ?

Le gluten

Le gluten n'existe pas en tant que tel dans la nature. Il se forme, en présence d'eau et de forces mécaniques, à partir des prolamines, principales protéines constitutives du grain de blé (80 %). Ces protéines de réserve insolubles ont la particularité d'être riches en 2 acides aminés, la proline et la glutamine. Les prolamines du blé incluent les gliadines α, β, γ et ω et les gluténines (de haut ou de faible poids moléculaire). La richesse en proline, les nombreux ponts disulfure intra- et/ou interchaînes et les liaisons hydrogènes entre les segments riches en glutamine influent sur la configuration spatiale et expliquent la résistance des prolamines à la digestion par les enzymes digestives qui n'ont pas d'activité prolylendopeptidase (1). Hormis le blé, des prolamines sont présentes dans d'autres céréales et, en fonction de leur structure primaire (séquence en acides aminés), elles peuvent ou non être génératrices de gluten (tableau I). Pour exemple, dans l'avoine, les prolamines sont en quantité bien moindre que dans le blé (5 à 15 %), et leur structure primaire les rend plus facilement hydrolysables par les enzymes digestives, d'où leur tolérance chez une majorité de malades cœliaques.

Dans l'alimentation, le gluten existe sous 2 formes différentes (1) :

  • le gluten natif, qui se forme naturellement dans les produits alimentaires issus de la farine de blé (seigle, orge) et qui sera en proportion variable en fonction de la teneur en prolamines de la farine, des quantités utilisées mais aussi des procédés de panification (pétrissage, fermentation, cuisson) et de transformation ;
  • le gluten vital, produit industriel, utilisé comme additif ; il est obtenu par extraction mécanique à partir de la farine de blé mélangée à de l'eau ; le gluten, insoluble dans l'eau, est ainsi isolé, essoré et séché. Le gluten vital est plus riche en gliadines que le gluten natif. Il est ajouté pour améliorer la panification dans certains cas (à hauteur de 0,5 à 1 %), mais aussi dans divers produits alimentaires (charcuteries, plats cuisinés, aliments panés, levure chimique, épices, sauces, etc.).

Les pathologies associées au gluten

Le rôle du gluten comme facteur étiologique n'est, à l'heure actuelle, certain que pour 2 pathologies : la maladie cœliaque et l'allergie au blé. Dans ces patho­logies, l'identification de tout ou partie des mécanismes physiopathologiques a permis de disposer d'outils diagnostiques, même s'ils peuvent dans certains cas être pris en défaut et laisser persister des doutes. Depuis une dizaine d'années, l'existence d'une troisième pathologie liée au gluten, dénommée “hypersensibilité ou sensibilité au gluten non cœliaque” est largement débattue, suscitant encore bien des interrogations dans la ­communauté médicale et scientifique (2). Par ailleurs, le gluten est aussi incriminé par certains patients pour lesquels un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde, de spondylarthrite ankylosante, de fibromyalgie ou encore d'autisme a été porté et qui décrivent une amélioration de leurs symptômes après exclusion du gluten. Pour l'instant, on dispose de trop peu de données scientifiques pour confirmer le rôle effectif du gluten dans ces pathologies. Enfin, de plus en plus de sportifs amateurs ou professionnels diminuent le gluten ou l'excluent de leur alimentation dans le but d'améliorer leurs performances physiques. Là encore, aucune donnée scientifique n'existe, mais des études sont actuellement en cours.

Mécanismes de toxicité du gluten dans la maladie cœliaque et l'allergie au blé

La maladie cœliaque (MC), ou intolérance au gluten, est une entéropathie d'origine auto-immune, avec une prévalence actuelle de l'ordre de 1 % en Europe et aux États-Unis (3). La toxicité du gluten est favorisée par une prédisposition génétique liée, au moins en partie, aux gènes codant pour le complexe majeur d'histocompatibilité (HLA) de classe II. Les molécules HLA-DQ2 (près de 95 % des patients) et HLA-DQ8 (5 %), présentes sur les cellules dendritiques, ont une affinité particulière pour la gliadine (déamidée par la transglutaminase intestinale) et forment avec elle des complexes stables bien reconnus par les lymphocytes T CD4+. Le passage à travers la paroi intestinale de la gliadine, et en particulier son fragment peptidique 33-mer, déclenche une réponse immune adaptative par l'activation des lymphocytes T, la production d'IFN γ, cytokine pro-inflammatoire, et la stimulation des lymphocytes B, qui produisent différents anticorps (antitransglutaminase, antigliadine native et déamidée, anti-endomysium) [3-5].
Parallèlement, la gliadine au contact de l'épithélium déclenche une réponse immune innée, caractérisée par la production anormale d'interleukine 15, cytokine pro-inflammatoire, responsable de l'augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux (LIE) et de la destruction des cellules épithéliales par ces LIE, d'où l'atrophie villositaire (3-5).

L'allergie au blé, dont la prévalence est évaluée pour l'Europe entre 0,3 et 0,4 %, tous âges confondus, peut être médiée ou non par les immunoglobulines (Ig) E. Plus de 20 allergènes du blé (et non pas seulement les protéines du gluten) ont pu être répertoriés, certains allergènes étant plus étroitement associés à une forme particulière de l'allergie au blé : protéines de transfert non spécifiques des lipides (nsLTP) et gliadines pour l'allergie alimentaire “classique”, forme la plus fréquente chez les enfants, et gliadine ω-5 pour l'anaphylaxie au blé induite par l'exercice physique, forme la plus communément rencontrée chez l'adulte (6). La physiopathogénie de l'allergie au blé implique une réaction immune adaptative caractérisée par une activation des lymphocytes T dans la muqueuse intestinale. La liaison entre IgE et certaines séquences répétées dans les protéines du blé induit la sécrétion de médiateurs tels que l'histamine par les basophiles et les mastocytes (7).

L'hypersensibilité ou sensibilité au gluten non cœliaque

Il y a une dizaine d'années apparaissaient les premières publications relatant des cas de patients non cœliaques décrivant des symptômes digestifs et/ou extradigestifs lors de la consommation de gluten, et leur amélioration lors de son exclusion. Depuis, les études, les revues et les méta-analyses n'ont cessé de se multiplier pour essayer de confirmer ou d'infirmer l'existence d'une nouvelle pathologie liée au gluten, ajoutant toujours un peu plus de confusion, en raison de l'absence d'une caractérisation précise de la présentation clinique, de l'ignorance des mécanismes physio­pathogéniques, et du manque de marqueurs diagnostiques identifiés. Pour y remédier, les experts réunis à la quatrième conférence de consensus, en 2014, à Salerne (Italie), ont proposé une définition, une démarche diagnostique et une méthodologie pour la réalisation de futures études (8). Ainsi, la définition retenue pour la sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) est : “une entité clinique au cours de laquelle l'ingestion de gluten entraîne des symptômes digestifs et/ou extradigestifs et qui régressent sous régime sans gluten, après élimination d'une allergie au blé et d'une maladie cœliaque”. Les symptômes se produisent habituellement dans les heures ou jours suivant l'ingestion de céréales ou produits contenant du gluten et disparaissent rapidement lorsque le gluten est éliminé de l'alimentation. Le plus souvent, il existe une association de symptômes digestifs identiques à ceux rencontrés dans le syndrome de l'intestin irritable (SII) ou dans la MC et de symptômes extradigestifs neuro­psychologiques, musculosquelettiques ou cutanés (tableau II) [2].

Plusieurs études se sont intéressées à la prévalence de la SGNC, mais les variations de population cible (population générale versus consultation de médecine générale versus consultation de gastroentéro­logie, auto­diagnostic versus diagnostic médical, patients avec SII, etc.), le manque de biomarqueurs reconnus, une définition de la SGNC variable d'un auteur à l'autre ainsi que l'absence d'élimination formelle de la MC et de l'allergie au blé dans certaines études font que les résultats sont extrêmement divers, allant de 0,5 % à 6 %, voire 13 % (2).

La pathogénie de la SGNC fait intervenir non seulement l'immunité innée, comme le suggéraient les premières études, mais aussi l'immunité adaptative (2, 9, 10). Il a ainsi été retrouvé des marqueurs de stimulation de l'immunité innée, comme une augmentation de l'expression des Toll-like receptors 2 (TLR-2) dans la muqueuse intestinale et une augmentation des lipopolysaccharide (LPS)-binding proteins et du CD14 soluble dans le plasma (9, 10). L'implication de l'immunité adaptative est confirmée par l'existence dans la muqueuse intestinale d'une activation des lympho­cytes CD4+ et la sécrétion d'IFNγ ainsi que par la présence dans le sang d'anticorps antigliadine (AGA) native IgG et d'anticorps anti-antigènes microbiens (9, 10). Des anomalies de la barrière intestinale semblent également associées : une augmentation de la perméabilité intestinale, mesurée directement par des tests lactulose/mannitol ou indirectement par la quantification de la zonuline dans le sang et la muqueuse, est retrouvée dans plusieurs études (9, 10) ; par ailleurs, l'augmentation du taux sérique de la fatty acid binding protein 2 (FABP2) retrouvée dans l'étude récente d'Uhde et al. (10) est un témoin indirect de lésions des cellules épithéliales. Ces anomalies de la barrière muqueuse peuvent favoriser la translocation bactérienne, ce qui expliquerait la présence d'anticorps anti-antigènes microbiens.

Actuellement, le diagnostic de SGNC reste un diagnostic d'exclusion, car aucun biomarqueur fiable n'a pu être déterminé à ce jour (2, 8-10). Les biopsies duodénales ne retrouvent pas de lésions histologiques, ou tout au plus, chez 26 à 96 % des patients, une augmentation modérée des LIE (25-40 %) qui, contrairement à la MC, n'expriment pas le récepteur γδ ; il n'a jamais été décrit d'atrophie villositaire. Les anticorps antitrans­glutaminase, anti-­endomysium et antigliadine déamidée sont absents ; en revanche, des anticorps antigliadine native IgG sont retrouvés chez 50 % des adultes et 66 % des enfants, avec une disparition rapide (6 mois) sous régime sans gluten ; leur positivité dans un contexte clinique évocateur pourrait être un argument supplémentaire pour le diagnostic de SGNC. La prévalence plus élevée de l'haplotype DQ2 ou DQ8 chez les patients SGNC (environ 50 %) par rapport à la population générale (30-40 %) décrite dans certaines études n'est pas confirmée par d'autres (9, 10).

Le groupe d'experts internationaux réunis à Salerne a proposé une démarche diagnostique en 2 étapes chez les patients ayant un régime alimentaire normal et après élimination d'une MC et d'une allergie au blé (8) : la première évalue l'effet d'un régime sans gluten (contrôlé et d'une durée d'au moins 6 semaines) sur les symptômes, et la seconde évalue l'effet de la réintroduction du gluten (en double aveugle contre placebo, consistant en 8 g de gluten dans une préparation culinaire et non dans des gélules, sur une période de 1 semaine, avec un wash-out de 1 semaine). Chez les patients ayant déjà commencé un régime sans gluten, seule la seconde étape sera réalisée. L'évaluation clinique utilise une version modifiée de la Gastrointestinal Symptom Rating Scale (GSRS) incluant des items d'évaluation des symptômes extradigestifs de la SGNC (8). En France, pour des raisons matérielles, humaines et économiques, il est impossible d'envisager cette démarche diagnostique en dehors d'une étude clinique. Un test d'éviction-­réintroduction en ouvert, plus facile à réaliser, peut alors être proposé, mais expose à un manque de spécificité et au risque d'un effet placebo (2).

Des questions encore sans réponse

De nombreuses questions demeurent et alimentent les débats dans la communauté médicale et scientifique au sujet, notamment, de la responsabilité du gluten dans la SGNC, mais aussi, si l'on admet cette responsabilité, quant aux facteurs entraînant le développement de sa toxicité.

Le gluten est-il responsable de la SGNC ?

Hormis les prolamines, le blé contient aussi de nombreuses autres protéines comme les LTP (Lipid Transfer Proteins), les ATI (Amylase Trypsine Inhibitors) ou les WGA (Wheat Germ Agglutinin), qui pour partie se retrouvent intégrées au gluten lors de sa formation (1). Or, des données suggèrent que ces protéines peuvent induire une réponse immunitaire et inflammatoire (11).

Par ailleurs, les céréales génératrices de gluten contiennent aussi des sucres, les fructanes (fructo-oligo­saccharides [FOS] et inuline), qui entrent dans ce qu'on appelle aujourd'hui la catégorie des FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides And Polyols) [12]. Ces sucres non hydrolysés et très peu absorbés dans l'intestin grêle sont reconnus comme étant un des facteurs alimentaires responsables du syndrome de l'intestin irritable (SII), leur charge osmotique et leur fermentation colique rapide induisant production de gaz, ballonnement, distension intestinale, douleurs et troubles moteurs intestinaux (13, 14). Ainsi, alors que le gluten avait pu être incriminé dans la genèse des symptômes du SII (15), certains attribuent maintenant aux FODMAP les symptômes abdominaux de la SGNC, faisant de cette dernière un sous-groupe de SII (16). Dans notre expérience personnelle, on constate effectivement qu'une partie des patients s'autodéclarant sensibles au gluten sont en fait des patients SII ayant une mauvaise tolérance aux FODMAP ; dans ce cas, un interrogatoire diététique précis retrouve quasi constamment une intolérance à d'autres aliments, notamment légumes, fruits et légumineuses riches en FODMAP et, en particulier, en fructanes. De plus, ces patients semblent avoir plus rarement, et surtout pas avec la même intensité, les symptômes extradigestifs retenus dans la définition de la SGNC (8) ; en effet, les FODMAP sont responsables d'une intolérance alimentaire (défaut enzymatique ou substrat en excès) et non d'une sensibilité alimentaire, et donc a priori n'entraînent pas de réponse immunitaire antigénique ; de plus, ils ont plutôt un effet inhibiteur sur l'inflammation intestinale en induisant des modifications bénéfiques du microbiote et la génération d'acides gras à chaînes courtes (2).

Quelles sont les causes possibles de la toxicité du gluten ?

Pour expliquer la plus grande sensibilité actuelle des individus au gluten, plusieurs hypothèses, pas nécessairement exclusives les unes des autres, sont proposées, mais elles nécessitent encore des études afin d'être étayées.

La consommation accrue de gluten par la population est l'une des hypothèses les plus fréquentes. Elle peut être liée à une augmentation quantitative (quantité consommée d'aliments contenant du gluten) et/ou qualitative (quantité de gluten dans les aliments). On dispose de certaines données, mais des données quantitatives objectives sont nécessaires pour pouvoir conclure : la consommation de pain est certes en diminution constante depuis le début du XXe siècle (environ 100 g/personne par jour aujourd'hui, contre 365 g en 1950 et 900 g en 1900), mais les habitudes alimentaires des Occidentaux ont aussi beaucoup évolué avec la diversification des produits céréaliers absorbés et la consommation de produits industriels potentiellement enrichis en gluten vital. Sur le plan qualitatif, la teneur en protéines des blés est influencée par différents paramètres, tels que la variété, le climat et les techniques agricoles. Les conditions de culture actuelles et l'accroissement du rendement agricole ont plutôt fait que les variétés de blés modernes contiendraient moins de protéines, et donc de gluten, que les variétés anciennes. En revanche, parallèlement, depuis les années 1950, les variétés de blés tendres, utilisées pour la panification, ont été sélectionnées sur la base du nombre et de la taille des sous-unités de gluténines de haut poids moléculaire et de la taille des polymères de gluténine, afin d'augmenter significativement la qualité boulangère des farines (1).

Une autre hypothèse quant à la toxicité du gluten est une modification de sa digestibilité : il a été montré une interdépendance de la digestibilité du gluten et de l'amidon. Aussi la tendance à sélectionner des blés pour leur amidon résistant pourrait-elle impacter la digestion du gluten. De plus, l'évolution des procédés agroalimentaires de transformation du blé pourrait également avoir un impact, qu'il s'agisse des formulations (types de farine, levain, ajout de gluten vital, de son, etc.), de la fermentation ou de la cuisson (durée/température) [1].

Des études menées par l'INRA sont actuellement en cours ou vont débuter prochainement afin de tenter de répondre à ces différentes questions.

Le régime sans gluten : comment ? quels risques ?

Les modalités

Le régime sans gluten consiste à supprimer de son alimentation tout aliment élaboré à partir de blé, seigle et orge (c'est-à-dire le pain, les pâtes, les pâtisseries, les viennoiseries, les pizzas, les tartes, etc.), mais aussi beaucoup de préparations alimentaires industrielles. La lecture de l'étiquetage des produits alimentaires est essentielle et informative, le gluten étant l'un des 14 allergènes majeurs à déclaration obligatoire (17). Depuis une dizaine d'années, les produits alternatifs sans gluten se sont grandement diversifiés, que ce soit pour les farines mais aussi les pains, les pâtes et de nombreux produits transformés (pizzas, plats complets, etc.), permettant au patient une diversité alimentaire, au prix cependant d'un surcoût non négligeable. Il n'en reste pas moins que le régime sans gluten peut avoir des conséquences.

Dans la maladie cœliaque et les pathologies apparentées comme la dermatite herpétiforme ou l'ataxie cérébelleuse, en l'absence à l'heure actuelle d'alternatives ayant fait la preuve de leur efficacité et de leur innocuité, le régime sans gluten reste le seul traitement, et il doit être strict et à vie. Dans l'allergie, l'éviction du blé (froment, épeautre, blé khorasan), plus ou moins associée à celle du seigle, de l'orge et de l'avoine, selon les équipes, est généralement transitoire, l'allergie disparaissant le plus souvent avec la croissance. Dans le cas de l'anaphylaxie au blé liée à l'exercice physique, l'éviction du blé concerne uniquement les 4 à 5 heures précédant un exercice physique ou son décours immédiat, l'ingestion de blé étant très bien tolérée en l'absence d'effort physique (2). Dans la SGNC, il n'y a actuellement aucune donnée permettant de préciser le niveau de suppression du gluten et la durée du régime. Notre expérience personnelle et les données de l'étude d'Uhde et al. (10) nous font proposer un régime strict, incluant la suppression des traces de gluten, pendant 3 à 6 mois, avec ensuite une réintroduction très progressive devant permettre au patient de déterminer son seuil individuel de tolérance. La possibilité de réintroduction et le seuil de tolérance semblent en fait très variables d'un individu à l'autre. Bien entendu, des études sont nécessaires pour confirmer cette démarche et déterminer les facteurs de variabilité.

Quels sont les risques du régime sans gluten ?

Comme pour tout régime d'exclusion, le régime sans gluten peut avoir des conséquences en termes de couverture des besoins nutritionnels et donc de santé. Les céréales, sources de gluten, sont aussi des sources de protéines, de vitamines du groupe B, de fibres, de minéraux (magnésium, phosphore, potassium) et de micronutriments (zinc, fer). Leur suppression peut être responsable d'un déséquilibre alimentaire et de déficits nutritionnels, d'autant plus si d'autres évictions alimentaires sont associées, comme celle des produits laitiers (18). De plus, les produits industriels sans gluten sont souvent plus riches en lipides et/ou en sucre, donc en calories, ou encore plus salés que leurs équivalents avec gluten (1, 18). Le régime sans gluten pourrait être un facteur de risque du syndrome métabolique ; cependant, il faut noter que l'obésité augmente de la même façon dans la population des malades cœliaques que dans la population générale (18). Une récente étude suggère également que le régime sans gluten pourrait favoriser les pathologies coronariennes (19).

Les conseils d'un diététicien sont essentiels pour apprendre au patient non seulement les bases du régime sans gluten mais également à équilibrer son alimentation avec des céréales non sources de gluten, des pseudocéréales, des féculents et des légumineuses (tableau I) et l'alerter sur la nécessité d'une consommation modérée de produits manufacturés sans gluten. Une consultation médicale permettra aussi de juger du bien-fondé du régime et de ne pas méconnaître une authentique maladie chez les individus autodéclarés.

Conclusion

Le rôle du gluten est avéré dans la maladie cœliaque et dans certaines allergies au blé, même si d'autres protéines du blé peuvent également être en cause, et la prescription d'un régime sans gluten est justifiée dans ces 2 cas. L'implication du gluten dans la sensibilité au gluten non cœliaque est possible, mais l'existence même de cette pathologie reste controversée, et l'implication d'autres molécules (ATI, WGA, FODMAP) est envisagée. La confusion qui règne autour de cette pathologie vient de possibles erreurs de sélection des malades, notamment dans les études initiales, et d'une symptomatologie digestive et extradigestive non spécifique. Il est très vraisemblable qu'une partie des patients se disant SGNC présentent en réalité des syndromes de l'intestin irritable (SII) sensibles aux FODMAP. On peut aussi envisager que certaines SGNC sont en fait des allergies au blé non IgE médiées, ou encore des formes latentes ou mineures séronégatives de maladie cœliaque. Enfin, la SGNC pourrait revêtir différentes formes selon les symptômes prédominants : symptômes digestifs avec un tableau de SII ou symptômes extradigestifs avec des tableaux de poly­arthrite rhumatoïde ou de spondylarthrite ­ankylosante ou encore de fibromyalgie (figure).

Le régime sans gluten strict est un régime contraignant, difficile à respecter, ayant de possibles conséquences sociales, psychologiques et potentiellement nutritionnelles et médicales. Il doit être prescrit à bon escient et mis en place avec l'aide d'un diététicien.■


FIGURES

Références

1. Fonds français pour l’alimentation et la santé. État des lieux sur le gluten. Novembre 2016. http://alimentation-sante.org/wp-content/uploads/2016/11/2016__EtatDesLieux-GlutenWeb_Pages-1.pdf

2. Bouteloup C. Les pathologies digestives liées au blé ou au gluten : certitudes et doutes. Cah Nutr Diet 2016;51:248-58.

3. Lebwohl B, Sanders DS, Green PHR. Coeliac disease. Lancet 2018;391(10115):70-81.

4. Malamut G, Meresse B, Cellier C, Cerf-Bensussan N. La maladie cœliaque en 2009: un futur sans régime ? Gastroenterol Clin Biol 2009;33:635-47.

5. Malamut G, Cellier C. Place et bilan de la maladie cœliaque. Hepato Gastro 2012;19:597-606.

6. Elli L, Branchi F, Tomba C et al. Diagnosis of gluten related disorders: celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity. World J Gastroenterol 2015;21:7110-9.

7. Tanabe S. Analysis of food allergen structures and development of foods for allergic patients. Biosci Biotechnol Biochem 2008;72:649-59.

8. Catassi C, Elli L, Bonaz B et al. Diagnosis of non-celiac gluten sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Criteria. Nutrients 2015;7:4966-77.

9. Volta U, Caio G, Karunaratne TB, Alaedini A, De Giorgio R. Non-coeliac gluten/wheat sensitivity: advances in knowledge and relevant questions. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2017;11:9-18.

10. Uhde M, Ajamian M, Caio G et al. Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensitivity to wheat in the absence of coeliac disease. Gut 2016;65:1930-7.

11. Biesiekierski JR, Muir JG, Gibson PR. Is gluten a cause of gastrointestinal symptoms in people without celiac disease? Curr Allergy Asthma Rep 2013;13:631-8.

12. Gibson PR, Shepherd SJ. Personal view: food for thought – western lifestyle and susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:1399-409.

13. Shepherd SJ, Parker FC, Muir JG, Gibson PR. Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: randomized placebo-controlled evidence. Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6:765-71.

14. Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer MC. Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet 2011;24:487-95.

15. Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2011;106:508-14.

16. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology 2013;145:320-8.

17. Fayet L, Guex E, Bouteloup C. Le régime sans gluten : les points pratiques. Nutr Clin Metabol 2011;25:196-8.

18. Rostami K , Bold J , Parr A , Johnson MW. Gluten-free diet indications, safety, quality, labels, and challenges. Nutrients 2017;9:846-50.

19. Lebwohl B, Cao Y, Zong G et al. Long term gluten consumption in adults without celiac disease and risk of coronary heart disease: prospective cohort study. BMJ 2017;357:j1892.

Liens d'interêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

auteur
Dr Corinne BOUTELOUP

Médecin
Gastro-entérologie et hépatologie
CHU, Clermont-Ferrand
France
Contributions et liens d'intérêts

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Endocrinologie
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Nutrition
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