Dossier

Stress oxydatif chez les mammifères : effets sur la grossesse et la fonction placentaire

Mis en ligne le 16/05/2018

Mis à jour le 01/06/2018

Auteurs : Delphine Rousseau-Ralliard, Anne Couturier-Tarrade, Pascale Chavatte-Palmer

  • L'oxygène est essentiel à la vie des organismes aérobies : il permet la respiration cellulaire et la synthèse d'adénosine triphosphate (ATP), mais il peut aussi devenir toxique pour les cellules : on parle alors du paradoxe de l'oxygène. Près de 90 % de l'oxygène est métabolisé en eau par les mitochondries tandis que les 10 % restants sont partiellement oxydés pour produire les espèces réactives de l'oxygène (Reactive Oxygen Species [ROS]) et les espèces réactives nitriques (Reactive Nitrogen Species [RNS]). La cellule produit des quantités physiologiques de ROS qui jouent un rôle majeur dans la signalisation cellulaire et dans la réponse immunitaire aux agents pathogènes. Lorsque cette production devient excessive et dépasse les capacités antioxydantes de la cellule, un déséquilibre se produit et induit un stress oxydatif. Le stress oxydatif est donc la résultante d'une augmentation de la production des ROS et d'un défaut des voies de détoxification, en particulier des enzymes antioxydantes. Cependant, l'expression des gènes des enzymes antioxydantes peut aussi être stimulée par le stress oxydatif. Dans le contexte de la gestation chez les mammifères, un niveau élevé de ROS peut induire une apoptose et des avortements ou alors, à des niveaux plus modérés, un dysfonctionnement cellulaire à l'origine de tératogenèse. Chez l'humain, les ROS sont fortement mis en cause dans les cas d'avortements spontanés précoces, de retard de croissance intra-utérin, de prééclampsie, de syndrome de Down et d'accouchements prématurés.
Liens d'interêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

centre(s) d’intérêt
Endocrinologie,
Gynécologie et obstétrique
thématique(s)
Obstétrique
Mots-clés