Classification des carcinomes de l'endomètre
- La classification histomoléculaire classique permet d'identifier 2 types de carcinome de l'endomètre (CE) au comportement clinique différent : hormonosensible et de bon pronostic pour le type I et non hormonodépendant et de mauvais pronostic pour le type II. Cependant, cette classification binaire n'est pas satisfaisante pour une partie des CE. Les avancées technologiques de ces dernières décennies ont permis de mieux caractériser ces CE via des approches génomiques, transcriptomiques et histologiques, et ainsi d'établir de nouvelles classifications plus fines. La dernière classification en date émane du TCGA (The Cancer Genome Atlas) et a été rendue applicable en routine grâce au groupe international TransPORTEC. Elle se compose de 4 classes de tumeurs, par ordre décroissant de valeur pronostique : 1) ultra-mutées “POLE” ; 2) hyper-mutées “MSI” ; 3) faible nombre de copies “NSMP” et 4) nombre élevé de copies “muté TP53” (type séreux). Cette meilleure caractérisation combinée à des données mutationnelles ouvre de nouvelles possibilités thérapeutiques.
Liens d'interêts
C. Ngo et C. Genestie déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Autres articles sur « Onco-théranostic »
Envoyer à un confrère
Merci de saisir l’e-mail de votre confrère :
Classification des carcinomes de l’endomètre - Figure 1
Figure 1. L’algorithme ProMise, qui permet la classification rapide des CE.
Classification des carcinomes de l’endomètre - Figure 2
Figure 2. Nouvelle stratégie thérapeutique.
Tableau. Classification histomoléculaire classique des cancers de l’endomètre.
| Cancers de l’endomètre de type I | Cancers de l’endomètre de type II |
|---|---|
| Hormonodépendant : hyperestrogénie | Non hormonodépendant |
| Femme entre 50 et 60 ans | Femme de plus de 65 ans (post-ménopause) |
| Précurseur : hyperplasie atypique | Précurseur : carcinome intra-épithélial |
| 80 % des cas | 20 % des cas |
| Carcinome endométrioïde et mucineux | Carcinome séreux, à cellules claires et carcinosarcome |
| Survie globale à 5 ans : 80 % | Survie globale à 5 ans : 40 % |
| Mutation PTEN/β-caténine | Mutation de P53 |
