Mise au point

Complications cardiovasculaires liées à l'usage de cocaïne

Mis en ligne le 18/04/2018

Mis à jour le 23/04/2018

Auteurs : F. Boccara

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  • Sous-estimées et négligées, les complications cardiovasculaires liées à la prise de cocaïne sont mal connues en France. Une recherche systématique par un interro­gatoire et un test biologique (urinaire ou autre) devrait être réalisée devant tout infarctus chez un sujet de moins de 50 ans.
  • La cocaïne induit principalement une stimulation du système nerveux sympathique par inhibition du recaptage des catécholamines.
  • Les complications cardiovasculaires liées à la prise de cocaïne sont multiples, allant de la douleur thoracique à l'infarctus du myocarde. Les autres complications sont les cardiomyopathies, les arythmies, la dissection aortique, l'endocardite et l'accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique.
  • La prise en charge de ces complications cardiovasculaires est identique à celle de la population générale. La prudence est recommandée quant à la mise sous bêta­bloquants, qui devra se faire après un sevrage complet.

L'utilisation de drogues illicites, encore appelées drogues récréatives, est de plus en plus importante en France. L'addiction à la cocaïne, en particulier, est en augmentation dans toute l'Europe. Les complications cardiovasculaires liées à la prise en aigu ou de façon chronique de la cocaïne sont souvent méconnues, sous-­estimées et négligées, car, fréquemment, la relation avec la prise de toxique n'est pas avouée par le patient et n'est pas recherchée par le médecin.

Données épidémiologiques

La cocaïne se présente sous 2 formes : une forme chlorhydrate (poudre blanche obtenue à partir de la feuille de coca) destinée à être prisée ou sniffée (par voie intranasale) ou à être injectée (par voie intraveineuse) ; une forme base (aussi appelée crack) obtenue après adjonction de bicarbonate de soude ou d'ammoniaque au ­chlorhydrate de cocaïne (caillou, galette), destinée à être inhalée ou fumée (voie pulmonaire). La consommation de cocaïne est plus souvent une pratique des jeunes adultes de moins de 50 ans. La rencontre avec la cocaïne est la plus fréquente entre 15 et 29 ans et devient rare après 34 ans. En moyenne, les hommes sont 3 fois plus consommateurs que les femmes (1). Entre 2000 et 2014, la consommation de cocaïne a été multipliée par 3, passant de 0,9 à 3,2 % en métropole chez les jeunes de 17 ans (2). En 2014 en France, son expérimentation concernait 5,6 % des 18-64 ans et 10,2 % des 26-34 ans. On retrouvait une consommation régulière dans l'année chez 1,1 % des 18-64 ans (2). Cette augmentation de la consommation est favorisée par la baisse de son prix et par sa plus grande disponibilité. Le niveau de consommation demeure cependant inférieur à celui relevé chez nos voisins les plus proches, en particulier l'Espagne, l'Angleterre et l'Italie (1).

En termes de niveau d'usage, si la cocaïne se place derrière l'alcool, le tabac ou le cannabis, elle précède les stimulants de type amphéta­minique et devance les opiacés.

Effets physiopathologiques et risques

Les complications cardiovasculaires de la cocaïne sont sous-tendues par un mécanisme adrénergique et couvrent un spectre de complications très variées. Elles sont liées à l'accumulation de la norépinéphrine et de la dopamine au niveau des terminaisons pré­synaptiques adrénergiques, celle-ci entraînant elle-même une accumulation de catécholamines au niveau du récepteur postsynaptique, agissant ainsi comme un puissant agent sympathico­mimétique (figure 1) [3].

Les modifications hémodynamiques comprennent :

  • une élévation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle systémique (donc une augmentation des besoins en oxygène du myocarde) ;
  • une action inotrope négative et une augmentation du stress myocardique télésystolique ;
  • une vasoconstriction des artères coronaires, qui est accentuée sur des lésions athéromateuses préexistantes ;
  • une hyperactivation et une augmentation de l'agrégation plaquettaire pouvant induire une thrombose.

Infarctus du myocarde

Le symptôme cardiovasculaire le plus fréquemment rencontré chez les usagers de cocaïne est la douleur thoracique, qui souvent les amène à consulter et conduit à une hospitalisation (4). Elle peut être accompagnée de palpitations, d'une dyspnée, d'anxiété, de vertiges et de nausées pouvant faire évoquer d'autres complications (dissection aortique, hypertension artérielle pulmonaire). Plusieurs études ont évalué la prévalence de survenue de l'infarctus du myocarde (IDM) parmi des sujets ayant présenté une douleur thoracique après une consommation de cocaïne. Cette prévalence varie entre 0 et 31 % dans différentes études rétrospectives. Ces variations peuvent être expliquées par des différences méthodologiques (concernant la mesure de la variable IDM), et par des biais de sélection de l'échantillon. Actuellement, on estime que la prévalence de survenue d'un IDM est d'environ 6 % (5, 6).

Une étude prospective multicentrique (5) a examiné la fréquence et les caractéristiques de l'IDM auprès de sujets admis dans les services d'urgence pour douleur thoracique faisant suite à un usage de cocaïne. Parmi les 246 sujets inclus, 14 (5,7 %) répondaient aux critères de l'IDM. Il n'existait pas de différences en termes de facteurs de risque avec les sujets ne présentant pas d'IDM.

Une étude rétrospective (6) a porté sur 3 946 patients recrutés dans 64 centres médicaux en moyenne 4 jours après un IDM. Parmi ces patients, 1 % rapportait un usage de cocaïne dans l'année précédant l'IDM. Cette étude évaluait le risque relatif de survenue d'un IDM après exposition à la cocaïne ; ce risque était ­multiplié par 25 environ pendant les 60 minutes qui suivaient la prise de cocaïne et diminuait rapidement par la suite.

Une étude rétrospective (7) portant sur un échantillon représentatif de la population américaine âgée de 18 à 45 ans (n = 10 085) avait pour objectif d'évaluer l'association entre usage de cocaïne et IDM. L'usage de cocaïne était recueilli par données autorapportées, avec une information sur la fréquence d'utilisation ; il en était de même pour l'antécédent d'IDM. Les usagers réguliers présentaient un risque plus élevé d'IDM que les non-usagers (­odds-ratio : 6,9), alors que les usagers non réguliers (moins de 10 fois sur toute une vie) avaient un risque plus faible (­odds-ratio : 0,1). Le pourcentage de risque attribué à l'usage fréquent de cocaïne était de 25 % chez les sujets âgés de 18 à 45 ans. Les usagers réguliers étaient le plus souvent des hommes, de couleur noire, de faible niveau d'éducation, fumeurs actifs et hypertendus.

Le risque de survenue d'un événement ischémique n'est fonction ni de la quantité de cocaïne consommée, ni du mode d'administration, ni de la fréquence (8, 9). Des événements ischémiques ont été rapportés pour des doses variables, quel que soit le mode d'administration. Cette association a été décrite aussi bien chez des usagers réguliers qu'occasionnels. L'étude de A.I. Qureshi et al. (7) a mis en évidence que l'IDM était plus souvent associé à l'usage régulier qu'à l'usage occasionnel. Dans l'étude de J.E. Hollander et al. (5), les deux tiers des IDM survenaient dans les 3 heures suivant l'usage de cocaïne (variations allant de 1 mn à 4 jours).

Les caractéristiques des sujets présentant un IDM induit par la cocaïne sont concordantes dans les différentes études. La majorité étaient des hommes jeunes, fumeurs de tabac, sans autre facteur de risque d'athérosclérose, avaient des antécédents d'usage répété de cocaïne. Ils étaient membres d'une minorité ethnique (4, 5). On retrouvait les différentes voies ­d'administration. À la coronaro­graphie, plusieurs études observent que la moitié des sujets ne présentaient pas de signes ­d'athérosclérose des artères coronaires (5). Fréquents également : un thrombus intra­coronaire, et, plus rarement, un vasospasme isolé.

Cardiomyopathie

On a décrit des cas d'hypertrophie ­ventriculaire gauche et de dysfonction systolique chez des sujets usagers au long cours de cocaïne (cardiomyopathie dilatée). On a trouvé aussi plusieurs cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère après un usage aigu et massif de cocaïne. Si on retrouve une dysfonction ventriculaire gauche sans cause ischémique, il est nécessaire de réaliser une imagerie par ­résonance magnétique cardiaque afin d'éliminer le diagnostic de myocardite (10).

Trouble du rythme

L'usage de cocaïne peut entraîner de multiples troubles du rythme ou de la conduction. On a observé des cas de tachycardie sinusale, de bradycardie sinusale, de tachycardie supraventriculaire, de blocs de branche, de rythme idioventriculaire accéléré, de tachycardie ventriculaire, de fibrillation ventriculaire, d'asystolie et de torsade de pointe (3). Cependant, le potentiel arythmogène propre de la cocaïne est insuffisamment défini et exploré dans la littérature (blocage des canaux sodiques, ralentissement du flux des canaux potassiques). Une étude expérimentale (11), réalisée auprès de 29 usagers de cocaïne, a montré que la consommation de cocaïne induisait un allongement de l'intervalle QT dose-dépendant et significativement supérieur à celui du placebo. On a rapporté également des cas d'allongement du QT à l'origine de torsades de pointe. Enfin, K.H. Levin et al. ont montré que le QTc revient à la normale durant la première semaine suivant l'arrêt de l'usage de cocaïne (12). Les cas rapportés chez l'homme d'arythmie grave ou de mort subite occasionnée par une arythmie survenaient le plus souvent chez des sujets présentant un IDM.

Dissection aortique

Des cas cliniques de dissection aortique secondaires à l'usage de cocaïne ont été décrits (13, 14). Une étude rétrospective (14) des cas de dissection aortique recensés à ­l'hôpital de San ­Francisco, aux ­États-Unis, sur une période de 20 ans ­(1981-2001) en a identifié 38, dont 14 (37 %) survenus après usage récent de cocaïne. Parmi ces 14 cas, 13 concernaient un usage de crack, et 4 avaient entraîné un décès. L'intervalle moyen entre l'usage de cocaïne et le début des symptômes était de 12 heures. La majorité des patients avait des anté­cédents d'hypertension artérielle mal équilibrée. Comparativement à des sujets ayant présenté une dissection aortique sans usage de cocaïne durant la même période, ces sujets étaient plus jeunes (41 versus 59 ans), plus souvent fumeurs (100 versus 53 %), plus souvent d'origine ­afro-américaine (79 versus 41 %). On a également relevé des cas de dissection des artères coronaires, de rupture aortique, d'anévrismes cérébraux ou mycotiques après un usage de cocaïne.

Endocardite

La cocaïne utilisée par voie intraveineuse est associée à une augmentation du risque de développer une endocardite bactérienne (3). Le mécanisme demeure encore inconnu. Des lésions valvulaires à médiation hémodynamique pourraient favoriser l'invasion bactérienne en association avec des effets immunosuppresseurs de la cocaïne.

Thrombose veineuse et artérielle

On a décrit aussi des cas de thrombose veineuse chez des usagers de cocaïne par voie intra­veineuse et de thrombose artérielle périphérique. J.C. Chen et al. (15) ont rapporté de multiples thromboses artérielles (poplitée, hépatique, cœliaque, splénique) chez un sujet 8 heures après un usage intranasal de cocaïne. Deux cas de thrombose aortique ont également été observés après usage de crack. Chez ces 2 sujets, on n'avait retrouvé aucun facteur de risque de thrombose.

Accident vasculaire cérébral

On a décrit des accidents vasculaires ischémiques et hémorragiques chez les usagers de cocaïne (16). Aussi, tout AVC chez un sujet jeune (moins de 50 ans) doit faire évoquer une consommation de cocaïne. Il faut noter, enfin, que la cocaïne abaisse le seuil épileptogène.

Conduite à tenir devant une douleur thoracique

La Haute Autorité de santé a proposé en 2009, dans ses recommandations de prise en charge diagnostique et thérapeutique des usagers de cocaïne présentant une douleur thoracique, un arbre décisionnel adapté des recommandations nord-américaines publiées en 2008 (figure 2) [1, 17]. Les sujets sont divisés en 2 groupes en fonction du niveau de risque d'événement ischémique : ceux à haut risque (élévation de la troponine, modifications ECG évoquant un IDM, arythmie ventriculaire, instabilité hémodynamique) et ceux à risque intermédiaire ou faible (aucun des critères cités). Après avoir interrogé le patient sur son usage de cocaïne (date de la dernière prise, voie d'administration [en intraveineux, inhalation, sniff], type : poudre ou crack, association ou non à d'autres produits, en particulier l'alcool), on confirmera l'usage de cocaïne par un test urinaire de dépistage. Puis, si l'électro­cardio­gramme per- ­et/­ou post­critique ainsi que le dosage de 2 troponines prélevées à 6 heures d'intervalle sont normaux, et s'il n'existe pas d'arythmie supraventriculaire ou ventriculaire (groupe à faible risque d'IDM), le patient doit être surveillé pendant 12 à 24 heures, avec un nouveau dosage de la troponine et un ECG le lendemain, puis retour au domicile avec une aide au sevrage de la cocaïne et la réalisation optionnelle d'un test d'ischémie myocardique. Les auteurs nord-américains soulignent que cette stratification est utile pour évaluer le risque de ces patients car, dans le groupe des sujets à risque faible ou intermédiaire, celui de présenter un IDM à 1 an était inférieur à 1 %. Dans le groupe des patients à haut risque présentant un ECG anormal et/ou une élévation de la troponine ou une arythmie ventriculaire, il est nécessaire de mettre en route un traitement par aspirine à faible dose associé à des dérivés nitrés par voie intraveineuse et à des benzodiazépines. Pour le reste du traitement, il faut utiliser les recommandations concernant la population générale, associant traitement anticoagulant, antiagrégant plaquettaire, statine et inhibiteur de l'enzyme de conversion. La place des bêtabloquants est discutée. Il existe un débat quant à leur utilisation à la phase aiguë de l'IDM chez les usagers de cocaïne. En effet, les bêtabloquants exacerbent la vasoconstriction coronaire. On recommande actuellement de les utiliser à distance de la phase aiguë du syndrome coronaire aigu chez un usager de cocaïne.

Le principal objectif de la prévention secondaire dans cette population reste l'arrêt de l'usage de cocaïne. Plusieurs études (18, 19) observent que les récurrences de douleur thoracique, d'IDM ou les décès sont moins fréquents chez les sujets qui ont arrêté l'usage de la cocaïne. L'utilisation de bêtabloquants en prévention secondaire doit être réservée aux sujets présentant un IDM documenté, une dysfonction ventriculaire gauche systolique ou une arythmie ventriculaire, en particulier chez ceux ayant arrêté l'usage de la cocaïne. Le choix d'utiliser des bêtabloquants chez l'usager de cocaïne doit être individualisé, en évaluant la balance bénéfice/risque et leurs interactions potentiellement négatives avec la cocaïne (exacerbation du spasme coronaire).

Conclusion

Il ne faut pas sous-estimer la consommation de cocaïne, en nette augmentation en France et en Europe, ni négliger les complications cardiovasculaires, les plus fréquentes après les complications psychiatriques, car elles sont potentiellement fatales. Le cardiologue doit connaître les symptômes cardiovasculaires associés à la prise de cocaïne, et surtout y penser devant tout événement ischémique chez un sujet de moins de 50 ans avec peu de facteurs de risque vasculaire. En effet, la prévention de la récidive et l'aide au sevrage sont la pierre angulaire du traitement de cette addiction, qui nécessite une prise en charge psychiatrique par un praticien formé à l'addictologie, et également cardiologique en cas d'événement cardiovasculaire.


FIGURES

Références

1. Haute Autorité de santé. Recommandations de bonne pratique. Stratégies de prise en charge des consommateurs de cocaïne. Juillet 2009.

2. Drogues, chiffres clés. 6e édition. Observatoire français des drogues et toxicomanies, 2015. www.ofdt.fr

3. Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001;345:351-8.

4. Hollander JE, Hoffman RS, Burstein JL, Shih RD, Thode HC Jr. Cocaine-associated myocardial infarction. Mortality and complications. Cocaine-Associated Myocardial Infarction Study Group. Arch Intern Med 1995;155:1081-6.

5. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P et al. Prospective multicenter evaluation of cocaine-associated chest pain. Cocaine Associated Chest Pain (COCHPA) Study Group. Acad Emerg Med 1994;1:330-9.

6. Weber JE, Chudnofsky CR, Boczar M et al. Cocaine-associated chest pain: how common is myocardial infarction? Acad Emerg Med 2000;7:873-7.

7. Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 2001;103:502-6.

8. Kloner RA, Rezkalla SH. Cocaine and the heart. N Engl J Med 2003;348:487-8.

9. Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD et al. Woodward award: cardiovascular complications of cocaine abuse. Trans Am Clin Climatol Assoc 2004;115:99-111.

10. Restrepo CS, Rojas CA, Martinez S et al. Cardiovascular complications of cocaine: imaging findings. Emerg Radiol 2009;16:11-9.

11. Haigney MC, Alam S, Tebo S et al. Intravenous cocaine and QT variability. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:610-6.

12. Levin KH, Copersino ML, Epstein D et al. Longitudinal ECG changes in cocaine users during extended abstinence. Drug Alcohol Depend 2008;95:160-3.

13. Rashid J, Eisenberg MJ, Topol EJ. Cocaine-induced aortic dissection. Am Heart J 1996;132:1301-4.

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15. Chen JC, Hsiang YN, Morris DC et al. Cocaine-­induced multiple vascular occlusions: a case report. J Vasc Surg 1996;23:719-23.

16. Daras M, Tuchman AJ, Koppel BS et al. Neuro­vascular complications of cocaine. Acta Neurol Scand 1994;90:124-9.

17. McCord J, Jneid H, Hollander JE et al.; American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2008;117:1897-907.

18. Cunningham R, Walton MA, Weber JE et al. ­One-year medical outcomes and emergency department recidivism after emergency department observation for cocaine-associated chest pain. Ann Emerg Med 2009;53:310-20.

19. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P et al. Cocaine-­associated chest pain: one-year follow-up. Acad Emerg Med 1995;2:17984.

Liens d'interêts

F. Boccara déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

auteur
Pr Franck BOCCARA
Pr Franck BOCCARA

Médecin
Cardiologie et maladies vasculaires
Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Paris
France
Contributions et liens d'intérêts

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Addictologie,
Cardiologie
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HTA,
Infarctus du myocarde,
Toxicomanie
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