Ce congrès fait la part belle à la neuroendocrinologie et aux rythmes ! Les glucocorticoïdes sont libérés de manière rythmique, avec un schéma circadien (bien connu de nous tous) mais aussi un schéma ultradien (pulsatilité). Fransceca Spiga nous présente une synthèse des brillants travaux de son équipe sur l’importance de la pulsatilité de la sécrétion d’ACTH pour le bon fonctionnement de la corticosurrénale et la production de glucocorticoïdes. 

Le rythme circadien de l’ACTH est généré par le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus, alors que le rythme ultradien semble indépendant.

F. Spiga et al. ont montré sur des modèles in vitro et in vivo qu’une exposition à des pulses horaires d’ACTH permet l’induction de la transcription de plusieurs gènes de la stéroïdogenèse comme STAR (acteur de l’entrée du cholestérol dans la mitochondrie) ou CYP11A1 (première étape de la transformation du cholestérol), mais aussi de gènes de régulation de la stéroïdogenèse (par exemple, SF-1). À l’inverse, une stimulation continue par ACTH va profondément modifier le transcriptome des cellules de la zone fasciculée. 

Dans des situations de stress, telles que la chirurgie cardiaque, une dissociation est observée chez les patients, avec des taux de cortisol élevés malgré une ACTH normale. Cela est dû aux médiateurs inflammatoires libérés dans la circulation. Les cytokines peuvent activer la sécrétion de glucocorticoïdes en agissant directement sur la surrénale, offrant ainsi une certaine adaptabilité de la sécrétion de cortisol. Cependant, la surrénale n’en devient pas pour autant “autonome”. En effet, si on bloque la pulsatilité de l’ACTH, la surrénale n’est plus capable de répondre aux cytokines.

Cela n’est qu’un bref aperçu des travaux que nous vous invitons à découvrir !