La CRP : plus qu’un marqueur, un acteur du syndrome métabolique ?

La protéine C réactive (CRP) n’est pas un simple facteur de l’inflammation puisqu’elle est aussi associée à l’obésité, au diabète et aux pathologies cardiovasculaires. L’hypothèse de l’implication directe de la CRP dans le métabolisme énergétique et glucidique, au-delà d’un rôle de simple marqueur, a été testée dans cette étude à partir d’un modèle génétique de déficit en CRP.

Le gène de la CRP a été invalidé dans un modèle de rats (KO CRP) soumis ensuite à un régime normal ou riche en graisses. L’étude du métabolisme glucidique et énergétique de ses animaux a été réalisée en comparaison à des rats sauvages. Les rats KO CRP sont résistants à l’obésité, au développement d’une hypertension artérielle. Ils présentent une augmentation de leur dépense énergétique et de leur activité locomotrice (figure 1) ainsi qu’une diminution de la résistance à l’insuline dans le contexte du régime riche en graisses (figure 2). Les explorations des voies de signalisation de l’insuline et de la leptine retrouvent une augmentation de la signalisation insulinique hépatique et de la signalisation de la leptine au niveau musculaire et hépatique dans ce modèle de rats KO CRP, surtout dans les conditions de régime riche en graisses, favorisant l’insulinorésistance. A l’inverse, la perfusion hypothalamique de CRP chez les rats KO CRP annule ses effets. 

Cette première étude sur un modèle animal génétiquement modifié montre que la CRP ne doit pas être considérée comme un simple marqueur de l’inflammation et du syndrome métabolique, mais comme un véritable acteur de la régulation de la balance énergétique, de l’homéostasie glucidique et de la sensibilité à la leptine.