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La fin d’un tabou ?

D’après Vignozzi L, symposium S8.2, actualiséAccéder à l’abstract

Combien de fois la sexualité féminine aura été mise au... placard ? Surtout lorsqu’il s’agit de possibles conséquences de la contraception hormonale. Comme si nous devions appliquer à la contraception féminine le fameux adage : boire ou conduire, il faut choisir !

Linda Vignozzi a débuté sa conférence en rappelant les mécanismes physiologiques de la sexualité féminine, au-delà de la simple boucle désir/plaisir des années 1970. Le clitoris est l’organe féminin correspondant au pénis, il possède 2 corps caverneux qui s’insèrent sur les bulbes vestibulaires. Néanmoins, le contrôle de son érection, tout comme celui de la lubrification vaginale, n’ont pas fait l’objet de recherches approfondies.

S’appuyant sur les données de la littérature concernant le rôle des androgènes sur le désir sexuel, notamment après la ménopause, l’équipe de Linda Vignozzi a émis l’hypothèse que le contrôle du fonctionnement clitoridien était sous la dépendance des androgènes. L. Vignozzi et al. ont mis en évidence que les cellules du vagin distal n’exprimaient pas ou peu l’aromatase, mais très fortement les enzymes capables de transformer les précurseurs androgéniques (notamment la DHEA) en testostérone et dihydrotestostérone (figure 1).

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De la même manière, la culture in vitrode cellules musculaires lisses du vagin en présence de DHEA montre que ces cellules sont capables de produire de la testostérone et de l’androstènedione, mais pas de l’estradiol (figure 2). Ces androgènes joueraient un rôle clé dans la lubrification vaginale et dans l’érection clitoridienne. Ils pourraient également exercer une action anti-inflammatoire locale.

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Le problème : tous les contraceptifs contenant de l’estradiol et surtout de l’éthinylestradiol (EE) augmentent la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) et diminuent donc la testostérone ainsi que sa fraction libre. Cela induit une diminution de la lubrification vaginale et du désir sexuel. Par ailleurs, la diminution des doses d’EE pour limiter le risque thromboembolique veineux est elle-même responsable d’une atrophie de la muqueuse vaginale, et donc de dyspareunie. Un bien pour plusieurs maux... observé chez plus de 85 % des utilisatrices, même si certains auteurs contre-attaquent en précisant que la qualité de l’orgasme n’est pas modifiée...

Que faire ? La Société européenne de médecine sexuelle a proposé récemment des recommandations parmi lesquelles : privilégier les LARC (long acting reversible contraception) comme l’implant progestatif ou un dispositif intra-utérin au lévonorgestrel ; et, en cas de recours à un œstroprogestatif, privilégier une combinaison EE/lévonorgestrel ou estradiol/nomégestrol dont l’impact sur les androgènes est moindre, et qui sont donc a priori moins à risque de troubles de la sexualité.