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De la double inhibition de PI3K et de PARP dans les cancers du sein triple-négatifs

Mis en ligne le 19/10/2015

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Les cancers du sein triple-négatifs (CSTN) restent, à ce jour, des cancers de mauvais pronostic, peu sensibles aux thérapeutiques efficaces en règle générale dans les cancers du sein. Un espoir reposait sur les inhibiteurs de PARP (poly ADP-ribose polymérase), mais les résultats des études cliniques se sont révélés décevants (à l'exception du sousgroupe des CSTN BRCA1/2 muté).
L'hyperactivation de la voie PI3K/AKT/mTOR, très fréquemment observée dans les CSTN, fait de cette voie une cible thérapeutique intéressante. Cette hyperactivation est très souvent due à une perte de PTEN (Phosphatase and TENsin homolog), mais elle peut également être due à une mutation de PI3KCA (Phosphatidyl Inositol 3-Kinase CAtalytic subunit) ou à une surexpression de l'EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor). Il est maintenant reconnu que la voie PI3K interagit avec les mécanismes de réparation de l'ADN, notamment avec la voie de recombinaison homologue, impliquée dans la réparation des cassures double-brin.
auteurs
Pr Sandrine FAIVRE

Médecin, Radiothérapie, Hôpital Beaujon, Clichy, France

Contributions et liens d’intérêts
Pr Christophe TOURNIGAND

Médecin, Oncologie, Hôpital Henri Mondor, Créteil, France

Contributions et liens d’intérêts
centre(s) d’intérêt
Oncologie générale,
Oncologie sénologie