Le diagnostic de cardiopathie amyloïde en IRM cardiaque
Liens d'interêts
V. Chevance, R. Nouri, T. Damy et J.F. Deux déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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Figure 1. Patient de 75 ans porteur d’une cardiopathie amyloïde liée à la transthyrétine, ATTR. Séquences de ciné IRM (SSFP) acquises en coupe 4 cavités (A) et 3 cavités (B) objectivant une hypertrophie concentrique VG symétrique. Courbes de variation du strain longitudinal (C) au niveau basal (tracé violet), moyen et apical (bleus), calculées à partir des séquences de ciné IRM. Rendu bulls-eye segmentaire du strain longitudinal (D). Noter l’altération prédominante du strain basal, évocatrice de la maladie.
Figure 2. Même patient que la figure 1. A et B : TI-scouting en vue petit axe. C et D : LGE en vue 4 cavités.Séquence de TI-scouting acquise 12 minutes après injection avec un temps d’inversion (TI) à 90 ms (A) et à 120 ms (B). Le signal du myocarde (A ; étoile) s’annule avant celui du sang (B ; cercle) faisant suspecter une cardiopathie amyloïde. Séquence de rehaussement tardif (LGE) (C) acquise 15 minutes après injection du produit de contraste montrant une pseudo-normalisation du signal liée à la difficulté du choix du TI. L’imagerie de phase (PSIR) (D), peu sensible au réglage du TI, redresse le diagnostic en montrant un rehaussement diffus du myocarde confirmant la cardiopathie amyloïde.
Figure 3. Imagerie paramétrique T1 (A, B) et cartographie du volume extracellulaire (VEC) (C, D) chez un patient porteur d’une cardiopathie amyloïde (A, C) et chez un patient atteint d’une CMH sarcomérique (B, D). Le T1 myocardique natif et le VEC, mesurés dans le septum IV, sont augmentés dans l’amylose (1 221 ms et 52 %) comparativement à la CMH (1 010 ms et 28 %). Noter des zones d’augmentation focales du VEC à la jonction VD/VG (D ; têtes de flèche) chez le patient porteur de CMH sarcomérique, liées à des zones de fibrose.
