Cas clinique

Un élastique bien placé

Mis en ligne le 01/02/2001

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Un homme de 29 ans était hospitalisé en septembre 2000 pour une hémorragie digestive associant un méléna et une hématémèse de moyenne abondance dans un contexte de malaise lipothymique. Le malade n’avait aucun antécédent médical ou chirurgical et prenait depuis 3 jours de l’aspirine à la dose de 2 g par jour dans le cadre d’un syndrome grippal. À l’examen clinique, l’hémodynamique était instable avec un pouls à 115 par minute et une tension artérielle à 90/50. Il existait une pâleur cutanée, une sensibilité épigastrique et le toucher rectal confirmait la présence d’un méléna. Le reste de l’examen physique était normal. Au bilan biologique, la numération formule sanguine montrait une anémie normocytaire (hématocrite = 24 % ; hémoglobine = 8,2 g/dl ; volume globulaire moyen = 90 m3) ; le bilan d’hémostase était normal. Un traitement symptomatique était débuté, qui associait une transfusion de 2 culots globulaires, une ré-équilibration hydro-électrolytique et de l’oméprazole en intraveineuse à la dose de 40 mg/j. Dès l’obtention d’une hémodynamique stable, une fibroscopie œsogastrique était réalisée : elle montrait dans la région sous-cardiale un volumineux caillot sanguin adhérent, indécollable au lavage et ne permettant pas de visualiser la lésion sous-jacente responsable du saignement ; le reste de l’endoscopie était normal. Une seconde endoscopie était effectuée 12 heures plus tard ; elle montrait la disparition du caillot sanguin et laissait apparaître en rétrovision la présence d’un ulcère de Dieulafoy sous la forme d’une érosion millimétrique sous-cardiale. Il n’y avait pas d’hémorragie active, de vaisseau visible ou de clou plaquettaire au niveau de l’érosion (figure 1). Une ligature élastique de l’exulcération était réalisée pour prévenir une récidive hémorragique et permettre son traitement définitif (figure 2). Au cours de la surveillance clinico-biologique, le malade conservait une hémodynamique stable, sans déglobulisation biologique ni signe clinique de récidive hémorragique, autorisant une fin d’hospitalisation au quatrième jour. Un contrôle endoscopique réalisé à la sixième semaine montrait les stigmates de la ligature sous la forme d’une cicatrice érythémateuse et déprimée de 4-5 mm de diamètre, sans ulcération résiduelle, témoignant de l’efficacité du traitement utilisé (figure 3).
Figure 1. “Exulcératio simplex” sous-cardiale vue en rétrovision. Figure 2. Ligature élastique de l’ulcère de Dieulafoy sous-cardiale. Figure 3. Cicatrice de la ligature élastique (contrôle à 6 semaines).
Discussion Données épidémiologiques L’ulcère de Dieulafoy est une entité peu fréquente, probablement sous-estimée compte tenu de la taille millimétrique de la lésion et de l’intermittence du saignement. Son incidence dans la survenue d’une hémorragie digestive haute varie selon les séries de 1,5 % à 5,8 %. Il peut survenir à tout âge, mais plus fréquemment entre 50 et 70 ans. La prédominance masculine est nette, avec un sex-ratio de 2 à 5. Les facteurs déclenchants sont la prise d’AINS ou d’aspirine qui précèdent la survenue d’une hémorragie dans près de 50 % d’ulcères de Dieulafoy. Données anatomopathologiques et physiopathologiques Initialement décrit par Gallard en 1884, l’ulcère de Dieulafoy a été mieux défini par Dieulafoy en 1897 sous la forme d’une “exulceratio simplex”. Sa définition est histologique et correspond à la présence d’une artère tortueuse de calibre anormal située dans la sous-muqueuse (1-3 mm), en regard d’une érosion muqueuse de moins de 3 mm de diamètre. Cette exulcération est responsable d’un saignement digestif artériel intermittent, pouvant mettre en jeu le pronostic vital. La pathogénie de l’ulcère de Dieulafoy est inconnue, mais l’hypothèse d’une érosion muqueuse ischémique liée à la pression exercée par cette artère de calibre anormal est admise par de nombreux auteurs. Son origine congénitale ou acquise n’est pas connue. La description d’un ulcère de Dieulafoy chez un nourrisson de 20 mois, sans lésion de dysplasie, de vascularite ou d’anévrisme à l’examen de la pièce opératoire, plaide pour certains auteurs en faveur d’une origine congénitale. Présentation clinique et modalité diagnostique Les manifestations cliniques associent le plus souvent une hématémèse et un méléna, mais une hématémèse ou un méléna isolé sont possibles. Dans 80 à 90 % des cas, l’ulcère de Dieulafoy est situé dans l’estomac proximal et plus classiquement au niveau des six premiers centimètres sous la jonction œsogastrique (1, 2). Récemment, plusieurs cas d’atteinte extra-gastrique de siège œsophagien, grêlique, colique ou rectal ont été décrits. Avant la diffusion de l’endoscopie, l’ulcère de Dieulafoy était considéré comme une pathologie grave dont le taux mortalité variait selon les séries de 23 % à 79 %. Le diagnostic était chirurgical et confirmé en anatomopathologie par l’analyse de la pièce opératoire. L’apport de l’endoscopie a profondément modifié la prise en charge diagnostique de cette pathologie, car elle permet de localiser 60 à 80 % des ulcères de Dieulafoy, dès la première endoscopie (2, 3). Celle-ci doit être réalisée minutieusement et de préférence en période hémorragique, qui correspond à la phase optimale pour repérer le saignement artériel. En effet, en période non hémorragique, le diagnostic endoscopique est plus difficile du fait de la petite taille de la lésion, et nécessite de répéter l’examen dans près d’un tiers des cas (3, 4). Les arguments en faveur d’un ulcère de Dieulafoy sont alors la visualisation d’un vaisseau ou l’existence d’un clou plaquettaire sur une érosion muqueuse de petite taille. En cas de forte suspicion d’ulcère de Dieulafoy et malgré l’absence de lésion évidente après de multiples endoscopies, plusieurs stratégies sont possibles. Le plus souvent, une laparotomie exploratrice avec endoscopie peropératoire est réalisée. Une alternative diagnostique est la recherche d’une artère de calibre anormal dans la sous-muqueuse au cours d’une écho- endoscopie digestive haute. Fockens et al., dans une série de 8 malades, ont suggéré l’intérêt de l’écho-endoscopie, qui permettait de localiser tous les ulcères de Dieulafoy gastriques non vus en endoscopie, en visualisant une artère de calibre anormal dans la sous-muqueuse. Un traitement simultané par l’injection écho-guidée de produits sclérosants était réalisé chez 3 des 8 malades de cette série (5). Prise en charge thérapeutique Avant la diffusion de l’endoscopie, le diagnostic et le traitement étaient exclusivement chirurgicaux. La difficulté pour le chirurgien était de repérer le vaisseau responsable du saignement, au cours de la laparotomie exploratrice, du fait de la petite taille de l’érosion muqueuse. En l’absence de localisation de l’ulcère de Dieulafoy, il était alors le plus souvent réalisé une résection gastrique à “l’aveugle” qui exposait au risque de récidive hémorragique postopératoire, en cas de résection n’incluant pas l’exulcération. Au cours de cette dernière décennie, de nombreuses méthodes endoscopiques ont montré leur efficacité dans le traitement de l’ulcère de Dieulafoy, réservant la chirurgie aux échecs du traitement endoscopique. Ces méthodes peuvent être l’électrocoagulation mono- ou bipolaire, l’injection de produits sclérosants, la photocoagulation laser, la thermocoagulation et, plus récemment, la mise en place de clips hémostatiques. Elles peuvent être utilisées seules ou en association et permettent une guérison sans récidive hémorragique dans 75 % à 98 % des cas de Dieulafoy gastriques. Intérêt potentiel de la ligature élastique La ligature élastique est essentiellement utilisée dans le traitement des varices œsophagiennes, mais elle a aussi montré son efficacité dans d’autres indications comme dans le contrôle hémostatique d’une hémorragie postpolypectomie et dans les mucosectomies digestives. Le traitement de l’ulcère de Dieulafoy par une ligature élastique est peu rapporté dans la littérature et seuls trois cas y sont décrits. Dans ces trois cas, une hémostase complète sans récidive était observée et il n’y avait pas d’effets secondaires iatrogènes, notamment à type de perforation. Steigman et al. (6) a montré chez des chiens les effets de la ligature élastique sur la paroi digestive. Celle-ci est responsable d’une nécrose ischémique circonscrite à la muqueuse et à la sous-muqueuse sans atteinte des couches sous-jacentes, ce qui suggère un faible risque de perforation. L’inconvénient de la ligature élastique est sa complexité d’utilisation en période hémorragique, du fait de la diminution du champ de vision liée au ligateur. Dans notre observation, il n’y avait pas d’hémorragie active, ce qui a facilité le geste. Murray et al. (7) ont obtenu au cours d’un saignement actif sur un ulcère de Dieulafoy colique une hémostase par un traitement combiné associant une injection d’épinéphrine puis une ligature élastique. Brown et al. (8) ont par ailleurs montré l’efficacité d’une ligature élastique après l’échec d’un traitement combiné par épinéphrine et thermocoagulation d’un ulcère de Dieulafoy gastrique. Il n’y a actuellement pas de traitement de référence des ulcères de Dieulafoy. Un essai comparatif est difficilement envisageable en raison de la faible fréquence de cette pathologie et de l’efficacité des différentes techniques utilisées. Toutefois, de nombreux auteurs préconisent un traitement combiné associant un produit vasoconstricteur pour stopper l’hémorragie, suivi d’une hémostase mécanique ou thermique. La simplicité de la ligature élastique semble être une alternative intéressante pour assurer une hémostase mécanique d’emblée ou après l’injection préalable de produits vasoconstricteurs en cas d’hémorragie active. Conclusion La recherche d’un ulcère de Dieulafoy au cours d’une hémorragie digestive sans localisation évidente du saignement doit être systématique. Elle nécessite une endoscopie minutieuse et parfois répétée pour localiser le siège de l’érosion. De nombreuses techniques endoscopiques ont fait la preuve de leur efficacité dans le traitement de l’ulcère de Dieulafoy, réservant le traitement chirurgical aux échecs de l’hémostase endoscopique. La ligature élastique, bien que peu utilisée, semble être une alternative simple et efficace dans le traitement de l’ulcère de Dieulafoy. Références bibliographiques 1. Baetting B, Haecki W, Lammer F, Jost R. Dieulafoy’s disease : endoscopic treatment and follow up. Gut 1993 ; 34 : 1418-21. 2. Pointer R, Schwab G, Konigsrainer A, Dietze O. Endoscopic treatment of Dieulafoy’s disease. Gastroenterology 1988 ; 94 : 563-6. 3. Reilly HF, Al-Kawas FH. Dieulafoy’s lesion. Diagnosis and management. Dig Dis Sci 1991 ; 36 : 1702-7. 4. Stark ME, Gostout CJ, Balm RK. Clinical features and endoscopic management of Dieulafoy’s disease. Gastrointest Endosc 1992 ; 38 : 545-50. 5. Fockens P, Meenan J, Van Dullemen HM et al. Dieulalfoy’s disease : endosonographic detection and endosonography-guided treatment. Gastrointest Endosc 1996 ; 44 : 437-42. 6. Steigman GV, Sun H, Hammond WS. Results of experimental endoscopic esophageal varix ligation. Ann Surg 1988 ; 54 : 105-8. 7. Murray KF, Jennings RW, Fox VL. Endoscopic band ligation of a Dieulafoy lesion in the small intestine of a child. Gastrointest Endosc 1996 ; 44 : 336-8. 8. Brown GR, Hardford WF. Endoscopic band ligation of an actively bleeding Dieulafoy lesion. Gastrointest Endosc 1994 ; 40 : 501-3.
centre(s) d’intérêt
Gastroentérologie