Prise en charge des angiodysplasies
- Le diagnostic endoscopique des angiodysplasies requiert la réalisation première d'une gastroscopie et d'une coloscopie.
- La vidéocapsule endoscopique (VCE) du grêle est le moyen le plus efficace pour diagnostiquer les angiodysplasies grêliques.
- La coagulation au plasma d'argon (CPA) au cours d'une entéroscopie (spiralée, simple ballon ou double ballon) est le traitement endoscopique de référence.
- En cas de récidive hémorragique, le recours à un traitement médicamenteux doit être envisagé, en utilisant préférentiellement un analogue de la somatostatine.
Liens d'interêts
M. Schaefer et J.B. Chevaux déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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Prise en charge des angiodysplasies - Figure 1
Figure 1. Angiodysplasie gastrique.
Prise en charge des angiodysplasies - Figure 2
Figure 2. Angiodysplasie colique.
Prise en charge des angiodysplasies - Figure 3
Figure 3. Angiodysplasie grêlique en vidéocapsule.
Prise en charge des angiodysplasies - Figure 4
Figure 4. Saignement actif en vidéocapsule.
Prise en charge des angiodysplasies - Figure 5
Figure 5. Traitement par coagulation au plasma d’argon de l’angiodysplasie.
Tableau I. Avis d’experts de la SFED pour l’utilisation de la coagulation au plasma d’argon.
| Localisation | Mode | Puissance (W) | Débit (L/min) |
|---|---|---|---|
| Œsophage ou estomac | Pulsé ou forcé | 40 à 60 | 0,6 à 1 |
| Duodénum ou grêle | Pulsé ou forcé | 40 | 0,6 |
| Côlon droit | Pulsé ou forcé | 40 | 0,6 |
| Côlon gauche | Pulsé ou forcé | 60 | 1 à 1,2 |
| Rectum | Pulsé ou forcé | 40 | 0,6 à 0,8 |
Tableau II. Principales études évaluant l’efficacité des analogues de la somatostatine.
CGR : concentrés de globules rouges.
| Étude | Type d’étude | Patients (n) | Schéma thérapeutique | Durée moyenne de suivi | Critère de jugement | Résultats |
|---|---|---|---|---|---|---|
| G. Nardone et al., 1999 [66] | Cohorte prospective | 17 | Octréotide 100 µg × 3/j pendant 6 mois | 12 mois | Taux moyen d’hémoglobine et nombre de CGR transfusés par an | Hémoglobine 5,7 g/dL avant traitement versus 11,1 g/dL après traitement (p < 0,0005) Nombre de CGR annuel : 8,8 avant traitement versus 1,5 après traitement |
| F. Junquera et al., 2007 [67] | Cohorte prospective + groupe témoin externe | 70 (32 sous octréotide et 38 sous placebo) | Octréotide 50 µg × 2/j pendant 12 à 24 mois | 13 mois | Taux d’échecs du traitement (hémorragie digestive aiguë ou saignement chronique avec recherche de sang dans les selles positive et anémie ferriprive malgré supplémentation martiale) | 23 % (octréotide) versus 48 % (placebo) (odds-ratio = 3,1 ; p = 0,043) |
| G. Scaglione et al., 2007 [68] | Cohorte prospective | 13 | Octréotide LP 10 mg/mois pendant 12 mois | 33 mois | Taux de patients avec hémoglobine > 12 g/dL, recherche de sang dans les selles négative et absence de transfusion ou supplémentation martiale | 69 % 12 mois après la fin du traitement |
| C. Bon et al., 2012 [73] | Cohorte prospective | 15 | Octréotide LP 20 mg/mois ou lanréotide 90 mg tous les 28 jours ; durée moyenne : 12 mois (extrêmes : 6-36) |
14 mois | Nombre de transfusions en 6 mois | 2 (0 à 14) pendant le traitement versus 10 (6-24) avant le traitement (p < 0,001) |
| G. Nardone et al., 2014 [74] | Cohorte rétrospective | 98 | Octréotide 100 µg × 3/j pendant 28 j et octréotide LP 20 mg/mois à partir de J14, pendant 6 mois | 78 mois | Taux de patients sans saignement extériorisé et avec hémoglobine stable après le premier cycle de traitement | 40,8 % (32,6 % de patients avec rechute à l’arrêt du traitement et 26,5 % de faibles répondeurs) |
| K. Klímová et al., 2015 [75] | Cohorte rétrospective | 19 | Octréotide LP 10, 20 ou 30 mg/mois avec optimisation selon la réponse clinique ; durée moyenne : 26,3 mois | – | Taux de patients sans besoins transfusionnels, hospitalisations ou traitements endoscopiques et taux d’hémoglobine ≥ 9,5 g/dL |
Réponse complète : 36,8 % (36,8 % de réponses partielles définies par une diminution de 50 % des critères de jugement et hémoglobine ≥ 9,5 g/dL ; 26,3 % d’échecs) |
| G. Holleran et al., 2016 [76] | Étude ouverte non contrôlée | 24 | Octréotide LP 20 mg/mois ; durée moyenne : 8,8 mois (extrêmes : 3-17) | – | Taux de patients sans récidive hémorragique ou de transfusions sanguines | Réponse complète : 70 % (réponse partielle : 20 % ; non-réponse : 10 %) |
| R. Benamouzig et al., 2018 [77] | Essai de phase II randomisé, en double aveugle, non comparatif | 22 (10 sous pasiréotide et 12 sous placebo) | Pasiréotide LP 60 mg tous les 28 jours pendant 6 mois | 6 mois | Diminution de 30 % du nombre de CGR pendant 6 mois | 83 % en per protocole |
| S. Frago et al., 2018 [78] | Cohorte rétrospective | 77 | Lanréotide 60 mg ou 90 mg tous les 28 jours pendant au moins 6 mois (médiane : 27,1 mois) | 32,5 mois | Réponse complète : absence de transfusion ou de supplémentation martiale intraveineuse. Réponse partielle : diminution d’au moins 50 % du nombre de transfusions ou d’injections annuelles de fer | Réponse complète :18,5 %, réponse partielle : 33,3 % |
CGR : concentrés de globules rouges.
Tableau III. Classification des angiodysplasies grêliques selon les caractéristiques endoscopiques, les manifestations cliniques, la causalité et la probabilité de récidive hémorragique [71].
| Type | Caractéristiques endoscopiques | Probabilité de causalité | Manifestations cliniques | Probabilité de récidive hémorragique |
|---|---|---|---|---|
| Type 1 | Lésions punctiformes ou irrégulières avec saignement actif non pulsatile | Certaine | Saignement extériorisé Instabilité hémodynamique fréquente |
Très élevée en l’absence de traitement hémostatique |
| Type 2 | Lésion non hémorragique mais stigmate de saignement récent (ulcère, caillot adhérent, présence de sang digéré) | Forte | Saignement extériorisé Instabilité hémorragique moins fréquente |
Élevée |
| Type 3 | Images typiques avec lésions punctiformes rouge vif | Modérée | Saignement extériorisé ou occulte, anémie ferriprive Très rare instabilité hémodynamique |
Modérée mais souvent nécessité de transfusion sanguine ou supplémentation martiale |
| Type 4 | Lésions punctiformes rouge pâle | Faible ou nulle | Souvent saignement occulte, anémie ferriprive Nécessité de rechercher une autre étiologie |
Faible lorsque les autres étiologies d’hémorragie ont été exclues |
