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<li>
Comparaison entre différentes monothérapies antiépileptiques chez le sujet âgé </li>
</ul>
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<a href="/articles-sante" class="link link-default">Voir tous les articles</a> <div class="box-group">
<div class="box bg-dark"><span class="title">paru dans :</span>
<a href="/lettre-neurologue/n_9_11-2019">
<p>
La Lettre du Neurologue <br>
N° 9 / nov. 2019 <p class="link link-tertiary">
Accès au sommaire </p>
</p>
</a>
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<article class="article">
<span class="subtitle">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<h1>Comparaison entre différentes monothérapies antiépileptiques chez le sujet âgé<br></h1>
<div class="post-box author clearfix">
<p>
Mis en ligne le <b>30/11/2019</b>
</p>
<p>
Auteurs : <b>B. Herlin</b>
</p>
</div>
<div class="post-box cap">
<div class="post-box-inner no-padding">
<h5>Liens d'interêts</h5>
<p>
<p>B. Herlin déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.<br></p> </p>
</div>
</div>
<div id="tags-section" class="post-box is-table">
<div>
<div class="post-box-inner col-sm-6">
<h5>auteur</h5>
<div>
<h6>
<a href="/bastien-herlin">
Dr Bastien HERLIN </a>
</h6>
<p class="italic">
Médecin<br>Neurologie<br>Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris <br>France<br> <a class="italicLink" href="/bastien-herlin">
Contributions et liens d'intérêts
</a>
</p>
</div>
</div>
<div class="post-box-inner col-sm-6">
<dl>
<dt class="label-lg">centre(s) d’intérêt</dt>
<dd>
<a
href="/neurologie">Neurologie</a> </dd>
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<dd>
<a
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</article>
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<a href="/lettre-neurologue/n_9_11-2019"
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<h2 class="title-level-2">Autres articles sur « Épilepsie »</h2>
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<a href="/lettre-neurologue/complications-cardiorespiratoires-crises-epilepsie">
Complications cardiorespiratoires des crises d'épilepsie </a>
</h4>
<p>Les complications cardiopulmonaires des crises d'épilepsie sont fréquentes et sous-diagnostiquées. Il peut exister un lien étroit avec le risque...</p>
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</div>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-neurologue/efficacite-tolerance-brivaracetam-crises-epilepsie-focales">
Efficacité et tolérance du brivaracétam dans les crises d'épilepsie focales </a>
</h4>
<p>Le brivaracétam est un traitement antiépileptique dont l'action est médiée par sa liaison avec la protéine SV2A au niveau des vésicules...</p>
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</div>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-neurologue/epilepsie-secondaire-a-maladie-alzheimer-prevalence-consequences">
L'épilepsie secondaire à la maladie d'Alzheimer : prévalence et conséquences </a>
</h4>
<p>La prévalence de l'épilepsie est augmentée chez les patients souffrant de maladie d'Alzheimer (MA), mais cette prévalence exacte ainsi que...</p>
</div>
</div>
</div>
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<a href="/lettre-neurologue/impact-supplementation-periconceptionnelle-folates-sur-developpement-cognitif-enfants-nes-meres-epileptiques">
Impact de la supplémentation périconceptionnelle en folates sur le développement cognitif des enfants nés de mères épileptiques </a>
</h4>
<p>NEAD est une étude prospective multicentrique – incluant 25 centres aux États-Unis et au Royaume-Uni – qui a analysé la grossesse et le devenir de...</p>
</div>
</div>
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<a href="/lettre-neurologue/epilepsie-mortalite-comment-parler">
Épilepsie et mortalité : comment en parler ? </a>
</h4>
<p>De nombreuses études portant sur la mortalité des patients souffrant d'une épilepsie, réalisées au cours de ces dernières décennies, ont montré...</p>
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</div>
</div>
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<a href="/lettre-neurologue/stimulation-transcranienne-a-courant-continu-epilepsie-focale-pharmacoresistante">
Stimulation transcrânienne à courant continu dans l'épilepsie focale pharmacorésistante </a>
</h4>
<p>La stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) est une technique de neuromodulation non-invasive pouvant être utilisée pour augmenter ou...</p>
</div>
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</div>
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<a href="/lettre-neurologue/risque-hyponatremie-associe-traitement-par-acetate-eslicarbazepine">
Risque d'hyponatrémie associé au traitement par acétate d'eslicarbazépine </a>
</h4>
<p>Les traitements par carbamazépine et oxcarbazépine peuvent avoir comme effet indésirable potentiel une hyponatrémie, le plus souvent peu...</p>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-neurologue/comparaison-traitements-antiepileptiques-epilepsie-myoclonique-juvenile">
Comparaison des traitements antiépileptiques dans l'épilepsie myoclonique juvénile </a>
</h4>
<p>L'épilepsie myoclonique juvénile, qui représente environ un quart des épilepsies généralisées idiopathiques, a un pronostic globalement bon et une...</p>
</div>
</div>
</div>
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<h4 class="title-level-4">
<a href="/lettre-neurologue/traits-personnalite-foyer-epileptogene">
Traits de personnalité et foyer épileptogène </a>
</h4>
<p>Il est fréquemment rapporté dans la littérature que la fréquence de personnalités pathologiques est plus élevée chez les patients épileptiques....</p>
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</div>
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neurologiques et des pathologies neuromusculaires. Nos experts analysent pour
vous les avancées sur les démences, la maladie d’Alzheimer, l’épilepsie, la
maladie de Parkinson, les céphalées, la sclérose en plaques...</span><br></p>',
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charge des maladies infectieuses (pneumopathies, méningites, etc) et tropicales.
Entre autres thématiques proposées : l’antibiothérapie, les bactéries
multirésistantes, le clostridium difficile, les endocardites, les infections
fongiques, le paludisme.</span><br></p>',
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péri-articulaires, la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthropathie,
l’arthrose... A lire également : les mises au point et dossiers consacrés aux
maladies des os (en particulier l’ostéoporose), aux pathologies
microcristallines ainsi qu’aux maladies auto-immunes et à leur traitement. </span><br></p>',
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maladies inflammatoires, le psoriasis, la syphilis, les tumeurs, l’urticaire,
le lupus, la clérodermie, l’alopécie et bien d'autres encore.</span><br></p>',
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Enfance. Le pédiatre a une pratique transversale de la médecine. Il est le premier
point de contact de la famille avec la prise en charge de la maladie. EDIMARK
publie les analyses et les études sur ce domaine particulier couvrant toute les
spécialités : </span><a href="http://www.edimark.fr/infectiologie" target="_blank">infectiologie</a><span cambria",serif;="" mso-fareast-font-family:cambria;mso-bidi-font-family:cambria;mso-ansi-language:="" fr;mso-fareast-language:fr;mso-bidi-language:ar-sa"="">, dermatologie, endocrinologie, neurologie,
cancérologie, pneumologie, gastroentérologie, allergologie...</span><br></p>',
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'hat' => '<ul><li>La pneumopathie d'inhalation postcrise est une complication finalement rare sauf chez les patients épileptiques sévères et chez les sujets déficients mentaux.<br></li><li>L'œdème pulmonaire est plus fréquent en cas de crise tonicoclonique généralisée (CTCG) longue. Une dyspnée postictale doit le faire rechercher.<br></li><li>L'hypoxie ictale ou postictale est fréquente, principalement dans les épilepsies du lobe temporal. L'administration rapide d'une oxygénothérapie permet de limiter sa durée et sa sévérité.<br></li><li>Les asystolies ictale et postictale n'ont pas la même physiopathologie. L'asystolie postictale ferait suite à une dysfonction respiratoire précédant une apnée, dans les suites d'une crise avec généralisation, et serait à risque de mort subite et inexpliquée en épilepsie (sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP).<br></li><li>Une cardiopathie de tako-tsubo doit être recherchée en cas de troubles de repolarisation sur l'électrocardiogramme (ECG) après une crise généralisée.<br></li></ul>',
'content' => '<p>Les complications cardiopulmonaires des crises d'épilepsie sont fréquentes et sous-diagnostiquées. Il peut exister un lien étroit avec le risque de SUDEP <i>(sudden unexpected death in epilepsy)</i>. Mieux connaître ces complications peut permettre de modifier nos habitudes diagnostiques et thérapeutiques, et d'identifier les patients les plus à risque de SUDEP.<br></p><h2>Complications pulmonaires des crises d'épilepsie<br></h2><h3>Pneumopathies d'inhalation<br></h3><p>La pneumopathie d'inhalation est due à une défaillance du réflexe de protection des voies aériennes. Il est communément admis que cette complication est fréquente lors d'une crise tonicoclonique généralisée (CTCG). Malgré cela, peu d'études ont spécifiquement analysé cette complication chez les patients épileptiques. Une étude rétrospective <i>[1]</i> s'est intéressée à la fréquence de survenue de cette complication chez 1 634 adultes répartis en 3 groupes de patients. Le premier groupe correspondait à 733 patients avec une épilepsie déséquilibrée suivis pendant 1 an : 2 d'entre eux ont présenté une pneumopathie compliquant la survenue d'une crise d'épilepsie. Dans une autre population de 806 patients admis en vidéo-EEG (VEEG) sur une période de 3 ans et demi, 2 patients ont présenté une pneumopathie compliquant la survenue d'une crise d'épilepsie. Le dernier groupe était composé de 95 patients institutionnalisés qui présentaient une épilepsie sévère avec en moyenne 8 crises par mois et un retard mental. Dans cette population, sur une période de 1 an, 17 pneumopathies sont survenues dans les suites d'une crise et 32 en dehors d'une crise.<br></p><p>Les auteurs concluent que la pneumopathie d'inhalation est finalement une complication relativement rare (1 sur 350 crises), sauf dans une population spécifique associant épilepsie sévère et retard mental. Le risque de pneumopathie d'inhalation existe essentiellement en postictal (apnée ictale). Ceci ne semble pas vrai chez les patients épileptiques déficients mentaux, qui présentent souvent des troubles de la déglutition à l'origine d'une augmentation des sécrétions orales.<br></p><h3>Œdème pulmonaire<br></h3><p>La prévalence de l'œdème pulmonaire après CTCG est mal connue. C'est une complication sous-diagnostiquée dont la physiopathologie est complexe. Elle serait due, d'une part, à une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche, les capillaires pulmonaires et l'artère pulmonaire au décours d'une crise avec généralisation, et responsable d'une extravasation d'eau et de protéines dans l'espace interstitiel. D'autre part, une crise avec généralisation serait à l'origine d'une augmentation de la pression intracrânienne responsable d'une activation sympathique intense à l'origine d'une augmentation de la perméabilité pulmonaire. On parle d'œdème pulmonaire neurogène. Une étude réalisée en VEEG a analysé la radiographie pulmonaire avant et après les crises avec généralisation (réalisée dans les 24 heures) <i>[2]</i>. Chez 11 patients sur 24 (46 %), la présence d'anomalies pulmonaires sur la radiographie thoracique après CTCG était constatée. Un œdème pulmonaire était présent chez 7 patients sur 11, dont 2 cas avec infiltrat focal, et 4 patients sur 11 présentaient un infiltrat focal sans œdème pulmonaire. La durée de la crise était le seul paramètre prédictif de la survenue d'anomalies sur la radiographie thoracique. Cliniquement, l'œdème pulmonaire est à l'origine d'une dyspnée qui n'est pas toujours facile à mettre en évidence après une crise. Cette complication est la plupart du temps transitoire et ne nécessite que rarement le recours à un traitement diurétique.<br></p><h3>Hypoxie<br></h3><h4>Incidence, sévérité et facteurs de risque<br></h4><p>L'hypoxie est définie par une saturation en oxygène (SpO<sub>2</sub>) inférieure à 90 %. La fréquence de cette complication des crises est évaluée à 33,2 % dans une population de 56 patients ayant présenté 304 crises en VEEG <i>[3]</i>. Ces patients souffraient tous d'une épilepsie focale. Le risque d'hypoxie était 5 fois plus élevé dans le groupe épilepsie temporale que dans le groupe épilepsie extratemporale (p = 0,005). Avoir une épilepsie du lobe temporal droit exposait à un risque d'hypoxie 2 fois plus élevé qu'avoir une épilepsie du lobe temporal gauche (p = 0,001). La sévérité de l'hypoxie était liée à la durée de la crise (p = 0,001) et à la propagation de la crise dans l'hémisphère controlatéral (p = 0,003). La fréquence de l'hypoxie n'était pas augmentée en cas de généralisation secondaire.<br></p><p>Dans le cadre de l'étude RePO<sub>2</sub>MSe, étude prospective, multicentrique, la saturation en oxygène a été étudiée avant, pendant et au décours de crises avec généralisation <i>[4]</i>. L'analyse de la SpO<sub>2</sub> a pu être réalisée dans 107 CTCG documentées chez 73 patients. Une hypoxie a été documentée dans 92 des 107 crises (86 %). Celle-ci était sévère (SpO<sub>2</sub> < 80 %) dans 59 % des crises (63/107) et très sévère (SpO<sub>2</sub> < 70 %) dans 33 % des crises (35/107). L'hypoxie était plus fréquente et plus longue dans les épilepsies du lobe temporal. Elle survenait quasi-systématiquement dans la phase “focale” de la crise, ce qui corrobore plusieurs études qui ont montré que l'hippocampe et l'amygdale étaient impliqués dans la commande respiratoire (une stimulation électrique directe pouvait entraîner une apnée centrale).<br></p><h4>Complication de l'hypoxie<br></h4><p>La durée de l'hypoxie favoriserait la survenue de troubles du rythme cardiaque (tachycardie ventriculaire non soutenue, bradyarythmie et pauses sinusales). Dans une cohorte de 69 patients enregistrés en VEEG, 182 crises ont été obtenues <i>[5]</i>. Dix crises chez 10 patients ont été compliquées d'un trouble du rythme cardiaque sévère. Le seul paramètre prédictif était la durée de l'hypoxie. Si elle était supérieure à 125 secondes, le risque relatif était de 7,89 (p = 0,005) ; il atteignait 13,09 si l'hypoxie durait plus de 150 secondes.<br></p><h4>Traitement et prévention de l'hypoxie<br></h4><p>Dans la cohorte RePO<sub>2</sub>MSe <i>[4]</i>, l'administration précoce d'une oxygénothérapie (dans les 5 secondes suivant la fin de la crise) permettait de réduire statistiquement la durée de l'hypoxie postictale et sa sévérité et permettait de restituer plus rapidement une saturation supérieure à 90 %.<br></p><p>Dans une étude antérieure, l'administration d'oxygène, l'aspiration oropharyngée et la mise en position latérale de sécurité permettaient de réduire la durée de l'hypoxie postictale avec une efficacité comparable dans les 3 situations <i>[6]</i>.<br></p><h3>Complications cardiaques des crises d'épilepsie<br></h3><h4>Troubles du rythme cardiaque<br></h4><p>Les crises d'épilepsie peuvent être à l'origine de troubles du rythme cardiaque <i>[7]</i>. Le plus fréquemment, on observe une tachycardie perictale, qui survient dans 65 à 80 % des crises. Plus rarement, cette tachycardie précède la crise, dans 10 à 20 % des cas. Beaucoup plus rarement, il peut exister une asystolie ictale. Sa prévalence est évaluée à 0,177 % des patients admis en VEEG et à 0,318 % des patients avec épilepsies focales pharmacorésistantes. La définition de l'asystolie ictale est variable selon les études et correspond à un intervalle RR supérieur à 3 ou 4 secondes.<br></p><p>On distingue l'asystolie ictale (trouble du rythme le plus fréquent), l'asystolie postictale, la bradycardie ictale et le bloc auriculoventriculaire ictal. Ces troubles conductifs sont documentés essentiellement dans les épilepsies du lobe temporal. Certaines études montrent une prédominance dans l'épilepsie du lobe temporal droit <i>[8]</i>.<br></p><p>Il semblerait que la physiopathologie et le pronostic des asystolies ictales soient à distinguer des asystolies postictales <a href="#" class="exponent">(figure)</a>.<br></p><p>L'asystolie ictale serait la conséquence directe d'une crise focale via l'activation du système autonomique central et le réflexe vasovagal après décharge de catécholamines. L'asystolie postictale serait consécutive à une crise d'épilepsie avec généralisation compliquée d'une dysfonction respiratoire à l'origine d'une apnée centrale qui pourrait ensuite conduire au décès (SUDEP).<br></p><h3>Faut-il mettre un pacemaker aux patients souffrant d'asystolie ictale ?<br></h3><p>Compte tenu de la rareté de l'asystolie ictale, les effectifs des cohortes publiées dans la littérature sont réduits. Une étude a suivi, pendant presque 20 ans, 6 patients atteints d'une épilepsie temporale compliquée d'une asystolie ictale <i>[9]</i>. Tous les patients recevaient des antiépileptiques. Quatre patients avaient un pacemaker, et 2 étaient surveillés au moyen d'un holter implantable (Reveal®). À partir du moment où les patients ont été libres de crises, aucun événement cardiaque n'a été documenté. Les auteurs retenaient que l'implantation d'un stimulateur cardiaque n'était pas recommandée en première intention et qu'elle devait être réservée aux patients pharmacorésistants.<br></p><h4>Cardiopathie de stress ou de tako-tsubo<br></h4><p>Une complication méconnue et probablement sous-diagnostiquée des crises d'épilepsie est la cardiopathie de tako-tsubo, ou cardiopathie de stress. Elle correspond à une dysfonction systolique et diastolique ventriculaire gauche avec des troubles de la cinétique de l'apex caractéristiques à l'origine d'un aspect de “ballon apical” ou d'“amphore”. Cette cardiopathie touche préférentiellement les femmes ménopausées, sans que l'on sache pourquoi.<br></p><p>La physiopathogénie est vraisemblablement due à l'excès de catécholamines. Une augmentation transitoire de 2 à 4 fois la normale des taux d'adrénaline, de noradrénaline et de dopamine survient rapidement avec une CTCG <i>[10]</i>.<br></p><p>Une étude a comparé 2 populations : l'une avec cardiopathie de Takotsubo et l'autre avec syndrome coronarien aigu <i>[11]</i>. Il y avait une comorbidité neurologique chronique et aiguë (pathologies non détaillées) nettement plus fréquente dans le groupe tako-tsubo.<br></p><p>Une revue de la littérature a rapporté 15 cas de tako-tsubo compliquant une crise d'épilepsie <i>[12]</i>. Il s'agissait à 86,7 % de femmes, âgées en moyenne de 60 ans. La plupart des patients n'avaient pas d'antécédent cardiologique ni de facteur de risque cardiaque. Ils avaient présenté dans tous les cas une crise avec généralisation et, dans un tiers des cas, un état de mal épileptique généralisé. Seuls 2 patients s'étaient plaints de douleurs thoraciques. Tous les ECG des patients étaient anormaux, avec, le plus fréquemment, des troubles de repolarisation. Les auteurs insistaient sur l'intérêt de pratiquer un ECG en postictal et un contrôle par échographie cardiaque en cas de trouble de repolarisation. Le lien entre cardiopathie de stress et SUDEP reste à définir.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>Les complications cardiorespiratoires des crises sont fréquentes, en particulier l'hypoxie. Il est important d'identifier les patients à risque d'hypoxie longue ou sévère, car c'est finalement un des principaux paramètres qui conditionnent la survenue d'autres complications : troubles conductifs, œdème pulmonaire, et à l'extrême SUDEP. Les sujets les plus à risque sont les patients atteints d'une épilepsie du lobe temporal, plutôt à droite, dont les crises sont longues. L'administration précoce d'une oxygénothérapie permet de limiter la durée et la sévérité de l'hypoxie et pourrait indirectement réduire le risque de survenue des complications qui en découlent.■<br></p>',
'bibliography' => '<p>1. DeToledo JC et al. Risk of aspiration pneumonia after an epileptic seizure: a retrospective analysis of 1 634 adult patients. Epilepsy Behav 2004;5(4):593-5.<br></p><p>2. Kennedy JD et al. Pulmonary edema following generalized tonic clonic seizures is directly associated with seizure duration. Seizure 2015;27:19-24.<br></p><p>3. Bateman LM et al. Ictal hypoxemia in localization-related epilepsy: analysis of incidence, severity and risk factors. Brain 2008;131:3239-45.<br></p><p>4. Rheims S et al. Hypoxemia following generalized convulsive seizures: risk factors and effect of oxygen therapy. Neurology 2019;92(3):183-193.<br></p><p>5. Park KJ et al. Potentially high-risk cardiac arrhythmias with focal to bilateral tonic-clonic seizures and generalized tonic-clonic seizures are associated with the duration of periictal hypoxemia. Epilepsia 2017;58(12):2164-71.<br></p><p>6. Seyal M et al. Impact of periictal interventions on respiratory dysfunction, postictal EEG suppression, and postictal immobility. Epilepsia 2013;54(2):377-82.<br></p><p>7. Van der Lende M et al. Cardiac arrhythmias during or after epileptic seizures. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016;87(1):69-74.<br></p><p>8. Tényi D et al. Ictal asystole: a systematic review. Epilepsia 2017;58(3):356-62.<br></p><p>9. Kohno R et al. Long-term follow-up of ictal asystole in temporal lobe epilepsy: is permanent pacemaker therapy needed? J Cardiovasc Electrophysiol 2016;27(8):930-6.<br></p><p>10. Nass RD et al. The role of postictal laboratory blood analyses in the diagnosis and prognosis of seizures. Seizure 2017;47:51-65.<br></p><p>11. Templin C et al. Clinical features and outcomes of Takotsubo (stress) cardiopathy. N Engl J Med 2015;373(10):929-38.<br></p><p>12. Le Ven F et al. Takotsubo syndrome associated with seizures: an underestimated cause of sudden death in epilepsy? Int J Cardiol 2011;146(3):475-9.</p>',
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'content' => '<p>NEAD est une étude prospective multicentrique – incluant 25 centres aux États-Unis et au Royaume-Uni – qui a analysé la grossesse et le devenir de 311 enfants nés de 305 grossesses de patientes épileptiques, traitées en monothérapie <i>[1]</i>. Les auteurs ont réalisé cette étude complémentaire afin d'analyser l'impact d'une supplémentation périconceptionnelle en folates sur le développement cognitif des enfants à l'âge de 6 ans. Une supplémentation en folates au cours de la période périconceptionnelle était réalisée dans 174 cas (soit 57 % des grossesses). Les différents traitements antiépileptiques pris par les patientes dans cette étude étaient : la carbamazépine (93 patientes, 30 %), la lamotrigine (99 patientes, 32 %), la phénytoïne (52 patientes, 17 %) ou le valproate (61 patientes, 20 %). Lors de leur étude initiale <i>[2]</i>, les auteurs avaient retrouvé que le QI des enfants à l'âge de 6 ans était corrélé aux facteurs suivants : le QI maternel, l'âge gestationnel, le type de traitement antiépileptique utilisé, la dose du traitement et l'usage périconceptionnel de folates. Ils ont effectué une analyse multivariée ajustée sur ces différents facteurs, afin d'étudier l'impact de la supplémentation en folates sur un panel plus large d'évaluations cognitives, et ils ont retrouvé une amélioration significative de plusieurs mesures chez les enfants à l'âge de 6 ans : le QI global (p < 0,001), l'indice de QI non verbal (p = 0,028), l'indice de langage expressif évalué par l'échelle CELF-5 (p = 0,049), et les fonctions exécutives évaluées par l'échelle NEPSY (p = 0,018). Les mêmes résultats étaient retrouvés lors d'analyses en sous-groupes distinguant les différents traitements antiépileptiques, ce qui suggère que ce bénéfice est similaire quel que soit le traitement.<br></p><h2>Commentaire<br></h2><p>Un impact développemental positif de la supplémentation périconceptionnelle en folates dans la population générale a été suggéré par plusieurs cohortes, bien que ce résultat ne soit pas retrouvé dans toutes les études. Pour la population spécifique des patientes épileptiques, il s'agit ici de la plus grande cohorte prospective sur ce sujet, et elle retrouve effectivement cet impact positif. En revanche, elle ne permet pas de définir la dose optimale en folates. Ainsi, un effet était retrouvé dès la dose de 0,4 mg/j (seulement 6 patientes avaient une dose inférieure), mais il n'y avait pas de différence significative entre les différents groupes de doses (0,4-1 mg, 1-4 mg, > 4 mg).</p>',
'bibliography' => '<p>1. Meador KJ et al.; for the NEAD Investigator Group. Effects of periconceptional folate on cognition in children of women with epilepsy: NEAD study. Neurology 2019. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000008757<br></p><p>2. Meador KJ et al.; NEAD Study Group. Fetal antiepileptic drug exposure and cognitive outcomes at age 6 years (NEAD study): a prospective observational study. Lancet Neurol 2013;12(3):244-52.</p>',
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'hat' => '<ul><li>Chez l'adulte, le risque de mortalité dans l'épilepsie est 2,3 fois plus élevé que celui de la population générale. Ce risque est multiplié par 7 chez l'enfant, en particulier dans la première année de vie.<br></li><li>Chez l'adulte, l'incidence annuelle des SUDEP est légèrement supérieure à 1 pour 1000. Chez l'enfant, d'après des études récentes, l'incidence serait voisine de celle de l'adulte.<br></li><li>Selon la majorité des patients et leurs familles, l'information sur le risque de SUDEP doit être faite par le neurologue ou le neuropédiatre de manière individualisée et peu après le diagnostic. <br></li><li>Ce risque doit être ré-évalué régulièrement en fonction de l'évolution de l'épilepsie influencée par les conditions et les événements de vie du patient.</li></ul>',
'content' => '<p>De nombreuses études portant sur la mortalité des patients souffrant d'une épilepsie, réalisées au cours de ces dernières décennies, ont montré l'importance d'un risque de mortalité prématurée <i>[1, 2]</i>. Cet excès de risque peut être dû aux étiologies sous-jacentes à l'épilepsie. Il peut aussi être la conséquence des crises, comme les accidents ou les noyades, ou encore être en rapport avec un trouble psychiatrique associé au risque de suicide. Enfin, la mortalité peut être en rapport direct avec l'épilepsie, et, parmi les causes directement liées aux crises, figurent les états de mal et les morts soudaines inattendues liées à l'épilepsie (SUDEP, <i>sudden unexpected death in epilepsy</i>), phénomène peu connu jusque dans les années 1990 et qui a suscité un intérêt scientifique tout particulier de par son importance et ses conséquences dramatiques. <br></p><p>Après une brève synthèse des données actuelles concernant la mortalité liée à l'épilepsie, nous discuterons la manière d'aborder la question de la mortalité avec les patients et leur famille au travers des connaissances actuelles et des récentes recommandations internationales en nous situant plus particulièrement dans le contexte des SUDEP.<br></p><h2>Mortalité liée à l'épilepsie <br></h2><p>Les 2 mesures principalement utilisées pour décrire la mortalité sont le taux d'incidence annuel de décès pour 1 000 personnes souffrant d'épilepsie et le ratio standardisé de mortalité (SMR, <i>standardized mortality ratio</i>), mesure de risque comparative définie comme le rapport entre le nombre de décès observés dans la population étudiée avec épilepsie et le nombre de décès attendu si la mortalité était celle de la population générale (population de référence). Un SMR égal à 1 ou proche de 1 signifie que la mortalité n'est pas différente de celle de la population générale. S'il est supérieur à 1, il existe une surmortalité dans le groupe étudié. S'il est inférieur à 1, la mortalité du groupe est plus faible que celle de la population. Le SMR étant calculé par rapport à une population de référence donnée, en général celle du pays d'où est issu le groupe, la comparaison des SMR entre pays doit être faite avec prudence.<br></p><p>Plusieurs revues se sont intéressées au risque de mortalité global et selon les caractéristiques de l'épilepsie et les facteurs associés entre 2005 et 2007 <i>[3-6]</i>, avec des estimations variables en raison de la qualité du recensement et du diagnostic d'épilepsie comme de la qualité et de l'exactitude du nombre de décès et de leurs causes. En 2017, D.J. Thurman et al. <i>[2]</i> ont publié une nouvelle revue en proposant une classification des études, dans les pays développés, selon ces différents paramètres et la représentativité de la population afin de ne retenir que les études ayant une bonne qualité méthodologique.<br></p><h3>Risque de mortalité global<br></h3><p>Le SMR se situe entre 1,6 et 3 d'après les études en population générale ayant le niveau de preuve le plus élevé, et, parmi celles-ci, les cohortes de cas incidents (n = 6) obtenaient un SMR de 2,3 <i>[2]</i>. Chez l'enfant, l'excès de mortalité est beaucoup plus important, avec des SMR variant de 6,4 à 7,5. Ces SMR restent élevés (6,4 à 8,5) dans toutes les classes d'âge de moins de 45 ans <a href="#" class="exponent">(figure 1)</a>.<br></p><p>Le SMR est particulièrement élevé dans les premières années qui suivent le diagnostic <a href="#" class="exponent">(figure 2)</a>. Sa valeur maximale est de 22,3 dans les épilepsies débutant au cours de la première année de vie.<br></p><h3>Risque de mortalité selon l'étiologie de l'épilepsie<br></h3><p>Les épilepsies génétiques ou présumées génétiques, correspondant aux catégories idiopathiques ou cryptogéniques de l'ancienne classification internationale, ne présentent pas d'excès de risque significatif dans la plupart des études, avec un SMR variant de 0,9 à 2,1. En revanche, les épilepsies structurelles ou métaboliques, anciennement dite symptomatiques, ont un SMR global compris entre 2,2 et 4,3 <i>[2]</i>.<br></p><h3>Risque de mortalité et comorbidités neurologiques<br></h3><p>La présence d'un trouble neurologique associé à l'épilepsie, pouvant être la cause de l'épilepsie, représente un déterminant majeur de mortalité. Dans les études de cohorte de cas incidents, le SMR varie entre 7,3 et 33,5 en présence d'encéphalopathie statique ou progressive chez l'enfant, et entre 11 et 50 chez l'adulte <i>[2]</i>. La présence d'un retard mental ou d'une paralysie cérébrale est associée à un SMR pouvant aller jusqu'à 52 chez les moins de 20 ans <i>[7]</i> et de l'ordre de 6 tous âges confondus.<br></p><h3>Mortalité par blessures involontaires, noyade ou suicide<br></h3><p>D'après la revue de D.J. Thurman et al. <i>[2]</i>, les blessures accidentelles dans le contexte de l'épilepsie entraîneraient un excès de mortalité compris entre 2,0 et 5,6. Ces estimations seraient particulièrement élevées pour les noyades, avec un SMR variant de 2,0 à 13,8. Le risque de noyade serait multiplié par 7,7 comparativement à un groupe témoin non épileptique <i>[8]</i>. Le risque de décès consécutif à une chute est également très élevé, avec un SMR de 4,6, et ce risque serait multiplié par 8,5 après ajustement, comparativement à un groupe témoin. <br></p><p>L'excès de mortalité lié au suicide correspond à des SMR compris entre 2,6 et 5 d'après 4 études réalisées dans différents contextes, et, d'après l'étude cas-témoins de S. Fazel et al. <i>[8]</i>, le risque de suicide serait multiplié par 3,7 par rapport au groupe témoin.<br></p><h3>Mortalité liée aux états de mal<br></h3><p>D'après 2 études réalisées en population générale <i>[9, 10]</i>, l'incidence serait de 0,1 cas pour 1 000 patients par an tous âges confondus et de 0,2 cas pour 1 000 chez l'enfant. D'après une autre étude, réalisée dans un centre tertiaire <i>[11]</i>, le taux annuel serait de 0,4 pour 1 000 patients. Selon ces différentes études, 1,9 % de l'ensemble des décès serait attribuables à un état de mal.<br></p><h3>Mortalité par SUDEP<br></h3><p>D'après une revue systématique réalisée en 2016 <i>[12]</i>, le risque de SUDEP chez l'adulte serait de 1,2 pour 1 000 patients-années (IC<sub>95</sub> : 0,64-2,32). Des résultats confortant ces chiffres ont été observés en 2017 dans une étude d'incidence suédoise réalisée à partir des registres nationaux <i>[13]</i>. Après validation des causes de décès, le risque de SUDEP certaine ou probable était de 1,20 pour 1 000 adultes souffrant d'épilepsie par an. Ce risque est nettement plus élevé lorsque la sévérité de l'épilepsie augmente. Il serait compris entre 1,1 et 5,9 pour les patients suivis en unité d'épileptologie et entre 6,3 et 9,3 patients-années chez les candidats à la chirurgie ou après chirurgie de l'épilepsie <i>[14]</i>. Après les blessures et accidents, les SUDEP représentent la cause la plus fréquente de décès directement liés à l'épilepsie, devant le risque associé aux états de mal <i>[2]</i>. Les SUDEP seraient responsables de 40 % des décès chez les patients les plus à risque présentant une épilepsie pharmacorésistante ou candidats à la chirurgie <i>[15]</i>. L'incidence des SUDEP serait pratiquement 5 fois moindre chez l'enfant, avec une incidence de 0,22 pour 1 000 personnes-années (IC<sub>95</sub> : 0,16-0,31) <i>[12]</i>. Toutefois, les résultats de 2 études récentes indiquent que les SUDEP pourraient être aussi fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte, avec une incidence des SUDEP probables ou certaines de 1,1 pour 1 000 dans l'étude suédoise citée précédemment (IC<sub>95</sub> : 0,45-2,29) <i>[13]</i> et de 1,17 pour 1 000 (IC<sub>95</sub> : 0,68-1,88) dans une étude canadienne <i>[16]</i>.<br></p><h3>Conséquences sur l'espérance de vie et le nombre d'années de vie perdues<br></h3><p>Le retentissement sur l'espérance de vie est variable en fonction des types d'épilepsie. La réduction de l'espérance de vie a été estimée à 2 ans pour les épilepsies dites idiopathiques ou cryptogéniques et à 10 ans pour les épilepsies dites symptomatiques <i>[17]</i>. Certaines causes de décès, comme les SUDEP, ont un impact particulièrement élevé en raison de l'âge de survenue. L'incidence des SUDEP étant maximale chez l'adulte jeune entre 18 et 45 ans, avec une médiane autour de 30 ans <i>[18]</i>, le risque de mort subite serait 27 fois plus élevé chez les moins de 35 ans (IC<sub>95</sub> : 18,1-41,9), par rapport à la population générale <i>[18]</i>, et reste à 16 (IC<sub>95</sub> : 9,8-26,9) après prise en compte des comorbidités associées. Si, en nombre de décès, les SUDEP arrivent assez loin derrière la maladie d'Alzheimer ou les AVC, en termes de nombre d'années de vie perdues, les SUDEP se placent finalement en deuxième position, juste après les AVC <i>[18]</i>. Du fait de cette mortalité prématurée élevée, l'impact des SUDEP en termes de santé publique est donc particulièrement important.<br></p><h2>Risque de mortalité en lien avec une crise d'épilepsie : comment en parler ?<br></h2><p>Il existe, depuis une dizaine d'années, une littérature abondante sur la question de l'information à donner aux patients et à leurs familles sur le risque de décès à l'issue d'une crise, et plus spécifiquement sur le risque de SUDEP.<br></p><h3>Le point de vue des neurologues <br></h3><p>Les neurologues sont partagés sur cette question. Les principaux arguments pour ou contre le fait d'aborder la question des SUDEP avec les patients ou leur famille sont rapportés dans le <a href="#" class="exponent">tableau I</a>. Bien que la plupart des neurologues estiment qu'ils ont le devoir moral d'informer leur patient et ses proches, en réalité, la décision est souvent prise en réaction au comportement de celui-ci ; en particulier, si les crises ne sont pas contrôlées et que le patient n'adhère pas correctement à son traitement <i>[19]</i>. Informer des risques liés à l'épilepsie et, en particulier, du risque de SUDEP représente, dans cette situation, un levier permettant de responsabiliser le patient dans la gestion de sa maladie. <br></p><p>Le principal obstacle à l'information semble être la méconnaissance du risque de SUDEP et des facteurs de risque associés. Ainsi, dans une large étude menée au Canada et aux États-Unis auprès de 1 200 neurologues <i>[20]</i>, plus les neurologues étaient spécialisés dans l'épilepsie et plus ils avaient tendance à informer leurs patients (OR : 2 ; p = 0,008). Les neuropédiatres ou neurologues ayant déjà eu un cas de SUDEP parmi leurs patients étaient plus à même de communiquer sur ce risque (OR : 2,3 ; p < 0,01). Des résultats assez similaires sont observés dans une étude auprès de 519 neurologues suisses, allemands et autrichiens, pour qui le fait de ne pas aborder la question des SUDEP était associé à l'absence de formation spécifique (OR : 7 ; p = 0,001), à une durée de carrière de moins de 10 ans (OR : 2,7 ; p = 0,02), au fait d'avoir moins de patients avec épilepsie (< 25 sur une période de 3 mois ; OR : 2,8 ; p = 0,02), au fait d'avoir eu des cas de SUDEP parmi ses patients (OR :4,6 ; p = 0,004) et à l'opinion que cette information n'aurait pas d'impact sur la prévention des SUDEP (OR : 1,85 ; p = 0,02) <i>[21]</i>.<br></p><p>Dès 2008, une <i>task force </i>de l'American Epilepsy Society (AES) soulignait l'importance de former la communauté médicale et mettre à disposition une information compréhensible et juste <i>[22]</i>. En 2017, R. Shankar et al. <i>[23]</i> publient, à partir d'une revue de la littérature, les connaissances essentielles sur les SUDEP que devraient posséder les neurologues non spécialistes pour informer et conseiller leurs patients de manière personnalisée. Il s'agit d'informations actualisées sur la définition, la classification, l'incidence et la physiopathologie des SUDEP, les facteurs de risque modifiables et les comorbidités, telles que la déficience intellectuelle ou la consommation d'alcool, susceptibles d'augmenter le risque de SUDEP. Les auteurs insistent sur l'importance d'une communication adaptée au contexte et centrée sur la personne. Ils proposent des éléments clés facilitant les échanges et des mesures pratiques pour gérer les risques en partenariat avec le patient. <br></p><p>Les réticences à informer les patients du risque de SUDEP proviennent aussi du fait qu'aucun moyen de prévention spécifique ayant fait ses preuves n'ait été identifié à ce jour. Face à un patient présentant une épilepsie sévère non contrôlée pour laquelle les différents traitements essayés ont échoué, quel bénéfice y aurait-il à informer d'un risque pour lequel aucune alternative thérapeutique ou préventive ne pourrait être proposée ? Face à cette situation, là encore, R. Shankar et al. <i>[23]</i> insistent sur la nécessité d'aborder la question avec le patient et/ou sa famille afin de reconsidérer l'ensemble des risques identifiés en se focalisant sur les risques évitables ou modifiables (facteurs provoquant les crises : consommation d'alcool, dette de sommeil, mauvaise adhésion au traitement, etc.) et la sécurité au moment des crises, de proposer l'utilisation d'un dispositif permettant la supervision nocturne (pour les enfants en particulier) ou encore le recours à un avis spécialisé. Si une telle discussion n'est pas jugée appropriée lors de la consultation, il est important de planifier quand et avec qui ce point devra être abordé (infirmière spécialisée, épileptologue, psychologue, etc.).<br></p><h3>Le point de vue des patients et de leur famille<br></h3><p>Le point de vue des patients et de leur famille a été largement étudié au travers de recherches qualitatives et quantitatives chez les parents d'enfants souffrant d'épilepsie <i>[24, 25]</i> comme chez les adolescents <i>[26]</i> et les adultes <i>[27]</i>. De manière assez unanime, les parents d'enfants souhaitent être informés du risque de SUDEP. Dans une étude australienne de 2015 <i>[27]</i>, presque 90 % des patients adultes souhaitaient être informés du risque de SUDEP. Si une information simple suffisait pour un tiers des patients, la majorité d'entre eux souhaitaient connaître toutes les informations relatives à leur état de santé. <br></p><p>Suite aux recommandations faites en 2007 par le National Institute for health and Clinical Excellence (NICE) au Royaume-Uni, indiquant que les informations sur les SUDEP devaient être adaptées à chaque individu dans le cadre d'un programme complet de conseils destinés aux patients et à leur famille, en 2010, N.A. Gayatri et al. <i>[24]</i> ont évalué le vécu et l'impact d'une telle information. Parmi les parents d'enfants atteints d'épilepsie revus 3 mois après avoir reçu l'information, plus de 90 % ont déclaré qu'ils préféraient avoir été informés, 16 % des parents se sont même déclarés choqués et 35 % inquiets de ne pas avoir eu l'information plus tôt. Quant aux changements de comportement, un tiers ont déclaré avoir augmenté la surveillance du traitement, et la moitié ont indiqué avoir prévenu l'entourage (milieu scolaire, etc.) sur l'épilepsie de leur enfant. Fait important, la majorité des parents n'ont pas restreint les activités de leurs enfants suite à l'annonce. Une autre étude anglaise réalisée en 2015 <i>[26]</i> s'est intéressée à un groupe de jeunes adultes atteints d'épilepsie revus 2 semaines après avoir reçu l'information sur le risque de SUDEP : 81 % d'entre eux ont déclaré être favorables à cette information. La moitié ont rapporté ne pas avoir été perturbés par l'annonce. Les auteurs soulignent toutefois avoir fréquemment observé un déni par rapport au risque et un certain fatalisme.<br></p><p>Si la majorité des patients et des familles souhaitent être informés du risque de SUDEP, dans la réalité, le niveau d'information reste faible. Ainsi, selon l'étude nord-américaine de D. Friedman et al. réalisée en 2011 <i>[20]</i>, environ 21 % des neurologues informaient pratiquement tous leurs patients, et 12 %, aucun de leurs patients. Parmi les familles endeuillées ayant bénéficié d'un entretien dans le cadre du réseau national français de recensement des décès (Réseau sentinelle mortalité épilepsie, RSME), seules 12 % déclarent avoir été informées du risque de SUDEP <i>[28]</i>. Il existe donc un décalage important entre les attentes des patients et des familles, d'une part, et les pratiques des soignants quant à l'information à donner sur les risques de décès liés aux crises, d'autre part.<br></p><h3>Les recommandations<br></h3><p>Face à la difficulté, pour les médecins et soignants, d'aborder cette question particulièrement sensible avec les patients et leurs familles, l'American Academy of Neurology (AAN) et l'AES ont récemment émis des recommandations sur le risque de mort subite chez les patients épileptiques en s'appuyant sur des données fondées sur des preuves issues de la littérature <i>[12]</i>. Le but est de fournir des éléments factuels permettant aux cliniciens de donner des informations justes et équilibrées aux patients et à leurs familles. Si les patients et leurs proches préfèrent être informés sur le risque individuel de SUDEP, même si la probabilité de l'événement est faible, ce risque a tendance à être exagéré, ce qui augmente l'état d'anxiété des patients, observent les auteurs. Ils recommandent, par conséquent, de bien préciser que le risque est rare pour les enfants et faible pour les adultes, d'une part, et, d'autre part, d'utiliser des nombres, plutôt que des pourcentages, pour évoquer la probabilité de rencontrer, ou plutôt de ne pas rencontrer l'événement, en termes d'incidence (recommandations 1 et 2). Ainsi, par exemple, les praticiens prenant en charge de jeunes enfants épileptiques doivent indiquer aux parents que “le risque de SUDEP est rare” et qu'“il touche 1 enfant épileptique sur 4 500 par an, ce qui signifie que 4 499 enfants sur 4 500 ne seront pas affectés”. Ces recommandations sont résumées dans le <a href="#" class="exponent">tableau II</a>.<br></p><p>Ce document destiné aux cliniciens est le premier du genre. Il a le mérite de clarifier le niveau de preuve des différents facteurs de risque mis en évidence dans la littérature à ce jour. Ces recommandations sont en accord avec celles du NICE, au Royaume-Uni, établies en 2004, soulignant l'importance de discuter de ce risque de manière individualisée avec le patient et sa famille. Cependant, ces recommandations n'apportent aucun élément sur la manière d'évaluer le risque et ne précisent pas à quel moment et par qui ce risque devrait être abordé.<br></p><h3>Comment informer en pratique clinique ?<br></h3><p>De nombreux travaux établissent que la préférence des patients et de leur famille est d'être informés au moment du diagnostic ou dans un délai très proche <i>[24-27]</i>. La très grande majorité des patients et des proches souhaiteraient être informés par le neurologue ou le neuropédiatre, qui devra prendre le temps d'expliquer ce risque de manière individualisée, au moment qu'il jugera opportun. Les patients sont également demandeurs de supports d'information permettant de mieux assimiler et comprendre ce qui leur a été dit oralement dans des termes souvent trop techniques. Le réseau RSME, en collaboration avec les associations de patients, a d'ailleurs élaboré une plaquette sur les risques liés à l'épilepsie destinée aux patients et à leur famille (https://www.epilepsie-info.fr/quels-sont-les-risques-lies-a-lepilepsie).<br></p><p>Comme le soulignent très justement R. Shankar et al. <i>[29]</i>, il est indispensable de réévaluer très régulièrement le risque de SUDEP en fonction de l'évolution de l'épilepsie, qui est fortement influencée par les conditions et événements de vie du patient. Les auteurs insistent sur le fait que ces évaluations doivent être centrées sur la personne, contextualisées, focalisées sur l'“ici et maintenant” et revues à intervalles réguliers, au minimum 1 fois par an. Afin que ces évaluations puissent être réalisées par les neurologues non spécialisés en épileptologie, R. Shankar et al <i>[29]</i> proposent un outil, le <i>SUDEP and Seizure Safety Checklist</i>, comportant 19 items correspondant à des facteurs modifiables et non modifiables et pouvant être complété en une dizaine de minutes. L'objectif de cette checklist, d'après les auteurs, est de favoriser la communication avec les patients et leurs familles et permettre ainsi une prise de décision médicale partagée quant aux changements à apporter pour améliorer le contrôle des crises. Dans une étude prospective sur 1 an, R. Shankar et al. <i>[30]</i> ont tenté de déterminer si l'introduction de cette checklist dans la pratique clinique des neurologues pouvait avoir un impact sur la réduction de 12 facteurs de risque modifiables chez des patients nouvellement diagnostiqués avec et sans déficience intellectuelle (n = 91 et 93, respectivement). Seule la population sans déficience présente une réduction globale du score avec une diminution de la sévérité des crises, de la position ventrale pendant le sommeil et de la réduction de la fréquence des crises convulsives <a href="#" class="exponent">(tableau III)</a>. <br></p><p>Il existe donc aujourd'hui des pistes susceptibles d'aider les médecins à aborder le risque de SUDEP avec les patients et leurs familles dans le but d'agir sur les facteurs de risque modifiables. <br></p><p>Concernant la prévention des SUDEP, la question des dispositifs médicaux susceptibles de détecter les crises et de donner l'alerte apparaît comme une perspective extrêmement intéressante. De nombreux dispositifs sont aujourd'hui mis à la disposition des patients avec pour arguments la réduction indirecte du risque de SUDEP au travers de la détection des crises <i>[31, 32]</i>. <br></p><p>À ce jour, il n'existe aucune preuve suffisamment robuste pour valider cet effet préventif, comme le conclut une revue de la base Cochrane <i>[33]</i> qui n'a retenu que la supervision nocturne malgré son faible niveau de preuve. Toutefois, compte tenu des connaissances actuelles sur la physiopathologie des SUDEP, si l'on considère qu'une intervention péri- ou postictale est susceptible de prévenir les SUDEP, des recherches de grande ampleur doivent être instaurées pour évaluer l'impact de ces dispositifs sur le risque de SUDEP <i>[34]</i>.<br></p><h2>Conclusion<br></h2><p>La priorité aujourd'hui est donc de former et d'informer l'ensemble des neurologues afin de les aider à aborder la question des risques liés à l'épilepsie, en particulier de SUDEP, avec leurs patients et les proches. L'introduction, en pratique clinique, d'outils simples abordant les facteurs de risque modifiables, pourrait permettre d'ouvrir la discussion autour des risques, de favoriser la prise de conscience des risques de la part des patients comme des soignants et, finalement, de réduire la fréquence des crises.■ <br></p>',
'bibliography' => '<p>1. Shackleton DP et al. Survival of patients with epilepsy: an estimate of the mortality risk. Epilepsia 2002;43(4):445-50.<br></p><p>2. Thurman DJ et al. The burden of premature mortality of epilepsy in high-income countries: a systematic review from the Mortality Task Force of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 2017;58(1):17-26.<br></p><p>3. Forsgren L et al. Mortality of epilepsy in developed countries: a review. Epilepsia 2005;46 Suppl 11:18-27.<br></p><p>4. Lhatoo SD, Sander JWAS. Cause-specific mortality in epilepsy. Epilepsia 2005;46(s11):36-9.<br></p><p>5. Tomson T. Mortality in epilepsy. J Neurol 2000;247(1):<br>15-21.<br></p><p>6. Hitiris N et al. Mortality in epilepsy. Epilepsy Behav 2007;10(3):363-76.<br></p><p>7. Forsgren L et al. Influence of epilepsy on mortality in mental retardation: an epidemiologic study. Epilepsia 1996;37(10):956-63.<br></p><p>8. Fazel S et al. Premature mortality in epilepsy and the role of psychiatric comorbidity: a total population study. Lancet 2013;382(9905):1646-54.<br></p><p>9. Ackers R et al. Mortality rates and causes of death in children with epilepsy prescribed antiepileptic drugs: a retrospective cohort study using the UK General Practice Research Database. Drug Saf 2011;34(5):403-13.<br></p><p>10. Lhatoo SD et al. Mortality in epilepsy in the first 11 to 14 years after diagnosis: multivariate analysis of a long-term, prospective, population-based cohort. Ann Neurol 2001;49(3):336-44.<br></p><p>11. Lip GY, Brodie MJ. Sudden death in epilepsy: an avoidable outcome? J R Soc Med 1992;85(10):609-11.<br></p><p>12. Harden C et al. Practice guideline summary: sudden unexpected death in epilepsy incidence rates and risk factors: report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology 2017;88(17):1674-80.<br></p><p>13. Sveinsson O et al. The incidence of SUDEP: a nationwide population-based cohort study. Neurology 2017;89(2):170-7.<br></p><p>14. Tomson T et al. Sudden unexpected death in epilepsy: current knowledge and future directions. Lancet Neurol 2008;7(11):1021-31.<br></p><p>15. Tellez-Zenteno JF et al. Sudden unexpected death in epilepsy: evidence-based analysis of incidence and risk factors. Epilepsy Res 2005;65(1-2):101-15.<br></p><p>16. Keller AE et al. Incidence of sudden unexpected death in epilepsy in children is similar to adults. Neurology 2018;91(2):e107-e11.<br></p><p>17. Gaitatzis A et al. Life expectancy in people with newly diagnosed epilepsy. Brain 2004;127(Pt 11):2427-32.<br></p><p>18. Thurman DJ et al. Sudden unexpected death in epilepsy: assessing the public health burden. Epilepsia 2014;55(10):<br>1479-85.<br></p><p>19. Miller WR et al. Discussing sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) with patients: practices of health-care providers. Epilepsy Behav 2014;32:38-41.<br></p><p>20. Friedman D et al. Sudden unexpected death in epilepsy: knowledge and experience among U.S. and Canadian neurologists. Epilepsy Behav 2014;35:13-8.<br></p><p>21. Strzelczyk A et al. Predictors of and attitudes toward counseling about SUDEP and other epilepsy risk factors among Austrian, German, and Swiss neurologists and neuropediatricians. Epilepsia 2016;57(4):612-20.<br></p><p>22. So EL et al. Report of the American Epilepsy Society and the Epilepsy Foundation Joint Task Force on Sudden Unexplained Death in Epilepsy. Epilepsia 2009;50(4):917-22.<br></p><p>23. Shankar R et al. Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): what every neurologist should know. Epileptic Disord 2017;19(1):1-9.<br></p><p>24. Gayatri NA et al. Parental and physician beliefs regarding the provision and content of written sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) information. Epilepsia 2010;51(5):777-82.<br></p><p>25. Ramachandrannair R et al. SUDEP: what do parents want to know? Epilepsy Behav 2013;29(3):560-4.<br></p><p>26. Tonberg A et al. A qualitative study of the reactions of young adults with epilepsy to SUDEP disclosure, perceptions of risks, views on the timing of disclosure, and behavioural change. Epilepsy Behav 2015;42:98-106.<br></p><p>27. Xu Z et al. Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP): what do patients think? Epilepsy Behav 2015;42:29-34.<br></p><p>28. Donner EJ et al. After sudden unexpected death in epilepsy: Lessons learned and the road forward. Epilepsia 2016;57:46-53.<br></p><p>29. Shankar R et al. Has the time come to stratify and score SUDEP risk to inform people with epilepsy of their changes in safety? Front Neurol 2018;9:281.<br></p><p>30. Shankar R et al. Decreasing the risk of sudden unexpected death in epilepsy: structured communication of risk factors for premature mortality in people with epilepsy. Eur J Neurol 2018;25(9):1121-7.<br></p><p>31. Ulate-Campos A et al. Automated seizure detection systems and their effectiveness for each type of seizure. Seizure 2016;40:88-101.<br></p><p>32. Watkins L, Shankar R. Reducing the risk of sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP). Curr Treat Options Neurol 2018;20(10):40.<br></p><p>33. Maguire MJ et al. Treatments for the prevention of Sudden Unexpected Death in Epilepsy (SUDEP). Cochrane Database Syst Rev 2016;7:CD011792.<br></p><p>34. Devinsky O et al. Preventing sudden unexpected death in epilepsy. JAMA Neurol 2018;75(5):531-2.</p>',
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<li>
Comparaison entre différentes monothérapies antiépileptiques chez le sujet âgé </li>
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<a href="/articles-sante" class="link link-default">Voir tous les articles</a> <div class="box-group">
<div class="box bg-dark"><span class="title">paru dans :</span>
<a href="/lettre-neurologue/n_9_11-2019">
<p>
La Lettre du Neurologue <br>
N° 9 / nov. 2019 <p class="link link-tertiary">
Accès au sommaire </p>
</p>
</a>
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<article class="article">
<span class="subtitle">Revue de presse (RDP)/Actualités Recherche</span>
<h1>Comparaison entre différentes monothérapies antiépileptiques chez le sujet âgé<br></h1>
<div class="post-box author clearfix">
<p>
Mis en ligne le <b>30/11/2019</b>
</p>
<p>
Auteurs : <b>B. Herlin</b>
</p>
</div>
<div class="post-box cap">
<div class="post-box-inner no-padding">
<h5>Liens d'interêts</h5>
<p>
<p>B. Herlin déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.<br></p> </p>
</div>
</div>
<div id="tags-section" class="post-box is-table">
<div>
<div class="post-box-inner col-sm-6">
<h5>auteur</h5>
<div>
<h6>
<a href="/bastien-herlin">
Dr Bastien HERLIN </a>
</h6>
<p class="italic">
Médecin<br>Neurologie<br>Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris <br>France<br> <a class="italicLink" href="/bastien-herlin">
Contributions et liens d'intérêts
</a>
</p>
</div>
</div>
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<dl>
<dt class="label-lg">centre(s) d’intérêt</dt>
<dd>
<a
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<a
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</article>
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<a href="/lettre-neurologue/n_9_11-2019"
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<h2 class="title-level-2">Autres articles sur « Épilepsie »</h2>
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<a href="/lettre-neurologue/complications-cardiorespiratoires-crises-epilepsie">
Complications cardiorespiratoires des crises d'épilepsie </a>
</h4>
<p>Les complications cardiopulmonaires des crises d'épilepsie sont fréquentes et sous-diagnostiquées. Il peut exister un lien étroit avec le risque...</p>
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</div>
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Efficacité et tolérance du brivaracétam dans les crises d'épilepsie focales </a>
</h4>
<p>Le brivaracétam est un traitement antiépileptique dont l'action est médiée par sa liaison avec la protéine SV2A au niveau des vésicules...</p>
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</div>
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L'épilepsie secondaire à la maladie d'Alzheimer : prévalence et conséquences </a>
</h4>
<p>La prévalence de l'épilepsie est augmentée chez les patients souffrant de maladie d'Alzheimer (MA), mais cette prévalence exacte ainsi que...</p>
</div>
</div>
</div>
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Impact de la supplémentation périconceptionnelle en folates sur le développement cognitif des enfants nés de mères épileptiques </a>
</h4>
<p>NEAD est une étude prospective multicentrique – incluant 25 centres aux États-Unis et au Royaume-Uni – qui a analysé la grossesse et le devenir de...</p>
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</div>
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Épilepsie et mortalité : comment en parler ? </a>
</h4>
<p>De nombreuses études portant sur la mortalité des patients souffrant d'une épilepsie, réalisées au cours de ces dernières décennies, ont montré...</p>
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<a href="/lettre-neurologue/stimulation-transcranienne-a-courant-continu-epilepsie-focale-pharmacoresistante">
Stimulation transcrânienne à courant continu dans l'épilepsie focale pharmacorésistante </a>
</h4>
<p>La stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) est une technique de neuromodulation non-invasive pouvant être utilisée pour augmenter ou...</p>
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<a href="/lettre-neurologue/risque-hyponatremie-associe-traitement-par-acetate-eslicarbazepine">
Risque d'hyponatrémie associé au traitement par acétate d'eslicarbazépine </a>
</h4>
<p>Les traitements par carbamazépine et oxcarbazépine peuvent avoir comme effet indésirable potentiel une hyponatrémie, le plus souvent peu...</p>
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Comparaison des traitements antiépileptiques dans l'épilepsie myoclonique juvénile </a>
</h4>
<p>L'épilepsie myoclonique juvénile, qui représente environ un quart des épilepsies généralisées idiopathiques, a un pronostic globalement bon et une...</p>
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<a href="/lettre-neurologue/traits-personnalite-foyer-epileptogene">
Traits de personnalité et foyer épileptogène </a>
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<p>Il est fréquemment rapporté dans la littérature que la fréquence de personnalités pathologiques est plus élevée chez les patients épileptiques....</p>
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document.write("?zoneid=13&withtext=1");
document.write('&cb=' + m3_r);
if (document.MAX_used != ',')
document.write("&exclude=" + document.MAX_used);
document.write(document.charset ? '&charset=' + document.charset : (document.characterSet ? '&charset=' + document.characterSet : ''));
document.write("&loc=" + escape(window.location));
if (document.referrer)
document.write("&referer=" + escape(document.referrer));
if (document.context)
document.write("&context=" + escape(document.context));
if (document.mmm_fo)
document.write("&mmm_fo=1");
document.write("&identifie=non&interest_id=|14|'><\/scr" + "ipt>");
</script>
<noscript><a href='http://adserver.edimark.fr/www/delivery/ck.php?n=a3dcf17e&cb=INSERT_RANDOM_NUMBER_HERE' target='_blank'><img src='http://adserver.edimark.fr/www/delivery/avw.php?zoneid=13&cb=INSERT_RANDOM_NUMBER_HERE&n=a3dcf17e' border='0' alt='' /></a></noscript>
<script type='text/javascript'>
var m3_u = (location.protocol == 'https:' ? 'https://adserver.edimark.fr/www/delivery/ajs.php' : 'http://adserver.edimark.fr/www/delivery/ajs.php');
var m3_r = Math.floor(Math.random() * 99999999999);
if (!document.MAX_used)
document.MAX_used = ',';
document.write("<scr" + "ipt type='text/javascript' src='" + m3_u);
document.write("?zoneid=15&withtext=1");
document.write('&cb=' + m3_r);
if (document.MAX_used != ',')
document.write("&exclude=" + document.MAX_used);
document.write(document.charset ? '&charset=' + document.charset : (document.characterSet ? '&charset=' + document.characterSet : ''));
document.write("&loc=" + escape(window.location));
if (document.referrer)
document.write("&referer=" + escape(document.referrer));
if (document.context)
document.write("&context=" + escape(document.context));
if (document.mmm_fo)
document.write("&mmm_fo=1");
document.write("&identifie=non&interest_id=|14|'><\/scr" + "ipt>");
</script>
<noscript><a href='http://adserver.edimark.fr/www/delivery/ck.php?n=a3dcf17e&cb=INSERT_RANDOM_NUMBER_HERE' target='_blank'><img src='http://adserver.edimark.fr/www/delivery/avw.php?zoneid=15&cb=INSERT_RANDOM_NUMBER_HERE&n=a3dcf17e' border='0' alt='' /></a></noscript>
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<input type="hidden" name="title" value="Article : Comparaison entre différentes monothérapies antiépileptiques chez le sujet âgé<br>">
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<a href="#" onclick="Favorite.addUserPost(28803);"
class="btn btn-primary confirm pull-right">Confirmer</a>
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</div>
</div>
'
$scripts_for_layout = ''
$title_for_layout = 'Comparaison entre différentes monothérapies antiépileptiques chez...'
SentryErrorHandler::handleError() - APP/Plugin/Sentry/Lib/SentryErrorHandler.php, line 47
header - [internal], line ??
include - APP/Plugin/Front/View/Layouts/default.ctp, line 6
View::_evaluate() - CORE/Cake/View/View.php, line 948
View::_render() - CORE/Cake/View/View.php, line 910
View::renderLayout() - CORE/Cake/View/View.php, line 542
View::render() - CORE/Cake/View/View.php, line 479
Controller::render() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 954
Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 198
Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 165
[main] - APP/webroot/index.php, line 108
Comparaison entre différentes monothérapies antiépileptiques chez...
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