Neuropaludisme : de la physiopathologie à la clinique
- Au cours du paludisme grave, le neuropaludisme est fréquent et responsable d'une morbimortalité lourde.
- Les principaux mécanismes impliqués dans la genèse du neuropaludisme sont la séquestration des hématies parasitées dans les capillaires cérébraux, la production excessive de cytokines pro-inflammatoires, les thromboses des microvaisseaux, conduisant à des anomalies de la barrière endothéliale.
- Le fond d'œil, reflet de la microcirculation cérébrale, qui semble s'imposer en zone d'endémie, doit être évalué au cours du paludisme d'importation.
- De même, l'imagerie cérébrale, mettant souvent en évidence des anomalies, doit être réalisée en cas de signes neurologiques, dès que le patient est transportable.
- Le traitement curatif repose actuellement sur l'artésunate i.v. en urgence et en première intention pour tous les patients. Aucun traitement adjuvant n'a à ce jour fait la preuve de son intérêt.
Liens d'interêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Figure 1. Résumé des principaux mécanismes du neuropaludisme.
Figure 2. Impact de l’infection à Plasmodium falciparum sur le système protéine C (4). A. Un système protéine C fonctionnel est schématisé par la thrombomoduline (TM) se liant à la thrombine (IIa), elle-même liée à la protéine C ancrée dans les cellules endothéliales via le récepteur endothélial de la protéine C (EPCR). Cette liaison active la protéine C (PCA) qui clive la protéine PAR-1 (Protease Activated Receptor 1), ce qui induit une réponse anti-inflammatoire, une cytoprotection et une protection de la barrière endothéliale.B. Au cours de l’infection à Plasmodium falciparum, les globules rouges infectés se lient à l’EPCR via le ligand PfEMP1 portant les domaines cassettes 8 et/ou 13, et activent les cellules endothéliales. L’activation de ces cellules endothéliales entraîne une libération de cytokines pro-inflammatoires. Ces cytokines séparent l’EPCR de la barrière endothéliale. Ces changements empêchent la création de PCA, entraînant un cercle vicieux d’effets procoagulants et de réactions pro-inflammatoires, qui aggravent la dysfonction endothéliale et renforcent les effets pro-inflammatoires de PAR-1 par la liaison à la thrombine, ce qui augmente la perméabilité de la barrière endothéliale.
Figure 3. Anomalies du fond d’œil au cours du neuropaludisme (11). A. Rétine droite d’une femme de 25 ans ayant un paludisme grave se manifestant par une anémie profonde et une confusion. On voit de multiples hémorragies centrées sur des zones blanches et un œdème papillaire important.B. Blanchiment en mosaïque de la rétine, englobant la macula dans son ensemble et des zones extensives de la rétine périphérique chez un homme de 24 ans ayant un neuropaludisme.
| Pronostic | Critères cliniques et/ou biologiques | Fréquence |
|---|---|---|
| +++ +++ +++ ++ + |
Défaillance neurologique incluant – obnubilation, confusion, somnolence, prostration – coma avec score de Glasgow < 11 – convulsion(s) Défaillance respiratoire incluant – si VM ou VNI : PaO2/FiO2 < 300 mmHg – si non ventilé : PaO2 < 60 mmHg et/ou SpO2 < 92 % en air ambiant et/ou FR > 30/mn – signes radiologiques : images interstitielles et/ou alvéolaires Défaillance cardiocirculatoire incluant – PAS < 80 mmHg et/ou présence de signes périphériques d’insuffisance circulatoire – nécessité de drogues vasopressives* et lactates > 2 mmol/l Hémorragie : définition clinique Ictère : clinique ou bilirubine totale > 50 μmol/l |
+++ + ++ + +++ |
| + + +++ +++ ++ ++ |
Anémie profonde : hémoglobine < 7 g/dl, hématocrite < 20 % Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/l Acidose : bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l, ou acidémie avec pH < 7,35 (surveillance rapprochée dès que bicarbonates < 18 mmol/l) Hyperlactatémie : > 2 mmol/l (a fortiori si > 5 mmol/l) Hyperparasitémie : > 4 % Insuffisance rénale : créatininémie > 265 µmol/l ou urée > 20 mmol/l |
+ + ++ ++ +++ +++ |
