Congrès/Réunion

52e symposium de la Société internationale d'otoneurologie

Mis en ligne le 26/09/2018

Mis à jour le 28/09/2018

Auteurs : D. Bouccara

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  • Parmi les nombreux colloques, congrès et symposiums organisés, certains sont particulièrement marquants par la qualité de l'organisation, des communications scientifiques et de la convivialité de la réunion. Tel était le cas du 52e Symposium de la Société internationale d'otoneurologie, organisé par Marie José Fraysse à Toulouse. Les thèmes abordés, sous la forme d'ateliers pratiques, de séances plénières, de communications libres et tables rondes, couvraient tout à fait le titre du symposium : “Les vertiges en 2018. Mieux les comprendre pour mieux les traiter.” Par ailleurs, plusieurs conférenciers ont réalisé des mises au point sur des aspects fondamentaux, en particulier le fonctionnement du système vestibulaire dans l'espace.

La névrite vestibulaire : une entité à revisiter ?

Christian Chabbert (Marseille) a présenté l'état des lieux concernant les déficits vestibulaires périphériques aigus pour lesquels le diagnostic de névrite vestibulaire est retenu. En effet à ce jour aucune publication n'a apporté de preuve quant à une origine virale de cette pathologie, en particulier des points de vue radiologique et histologique. Les travaux de son équipe sont partis d'une analogie avec la pathologie cochléaire : la synapse auditive est la partie “la plus faible” des voies auditives. De la même manière, au niveau des synapses vestibulaires, la survenue d'une souffrance des cellules sensorielles déclenche des mécanismes d'excito­-toxicité, avec en particulier relargage important de glutamate, pouvant expliquer la toxicité cellulaire, et le découplage synaptique qui aboutit à une déafférentation des synapses vestibulaires. Les études réalisées chez l'animal, après injection locale transtympanique d'acide kainique, réalisant un modèle de déficit vestibulaire aigu, ont permis un certain nombre d'observations pour les points suivants :

  • du point de vue histologique si les cellules ciliées sont préservées, la plasticité synaptique permet en quelques jours une réafférentation, évaluée du point de vue morphologique ;
  • les mesures de l'activité fonctionnelle de ces synapses au cours du temps, montrent que cette plasticité s'accompagne d'une récupération fonctionnelle : la déafférentation est bien transitoire ;
  • enfin, la réalisation des explorations vestibulaires, appliquées chez l'animal, retrouve bien un caractère transitoire du déficit vestibulaire. Il y a association de mécanismes de compensation et de récupération.

Pour conclure, Christian Chabbert a précisé que les perspectives étaient d'identifier les gènes et protéines impliqués dans la réparation synaptique.

Charlotte Hautefort et Michael Eliezer (Paris) ont rapporté les données de l'imagerie dans ces situations de déficit labyrinthique unilatéral aigu, dans lesquelles on objective très rarement des signes directs de névrite avec prise de contraste des nerfs vestibulaires. Les mécanismes physiopathologiques impliqués pouvant être de différentes natures : infectieuses, inflammatoires d'ordre immunologique, vasculaires (micro emboles, etc.), l'imagerie a deux objectifs principaux. Le premier est d'éliminer un accident vasculaire, en parti­culier cérébelleux, grâce aux séquences de diffusion. Le second, avec en parti­culier des séquences recueillies plusieurs heures après injection de gadolinium, est d'objectiver des modifications des différents compartiments liquidiens de l'oreille interne afin de caractériser l'extension des lésions. Le protocole radiologique est très précis et, dans leur étude lors de ces situations de vertiges aigus, 3 types de tableaux radio-cliniques sont identifiés :

  • l'atteinte vestibulaire isolée de type “névrite” retrouvant un rehaussement significatif de la périlymphe des canaux semi-circulaires sur les séquences 3D-FLAIR tardives ;
  • l'atteinte cochléovestibulaire aiguë retrouvant un rehaussement significatif de la périlymphe des canaux semi-circulaires sur les séquences 3D-FLAIR tardives ;
  • l'atteinte cochléovestibulaire aiguë retrouvant un rehaussement significatif dès les séquences 3D-FLAIR initiales.

Ceci souligne l'intérêt de la confrontation des données cliniques et radiologiques pour chaque patient.

D'une manière plus générale ces nouveaux protocoles d'IRM sont aussi de plus en plus utiles pour les situations évocatrices d'hydrops : vertiges récidivants, surdités fluctuantes, etc.

Intolérance orthostatique : quand y penser ? quelles causes ?

Anne Pavy Le Traon (Toulouse) a présenté une mise au point portant sur les variations pressionnelles en orthostatisme, en particulier l'hypotension orthostatique. Cette pathologie peut entraîner des troubles de l'équilibre. Sa fréquence augmente avec l'âge, avec une prédominance féminine. Elle se définit par une diminution d'au moins 20 mm de mercure en position debout pour la pression systolique et/ou de 10 mm de mercure au moins pour la pression diastolique. Un point important est que dans certains cas l'hypotension orthostatique est retardée et se révèle 5, voire 10 minutes après le lever. D'où l'intérêt de mesures répétées quand ce diagnostic est suspecté. Le mécanisme en cause est le déplacement d'au moins 10 % du volume sanguin total vers les membres inférieurs, avec désaturation des barorécepteurs artériels et cardiopulmonaires, d'où une modification du tonus vagal.

Les symptômes évocateurs de ce diagnostic sont divers, leur caractéristique étant leur survenue en position debout : bien sûr des lipothymies voire des syncopes, mais aussi des douleurs du cou et des épaules, des difficultés à penser, une asthénie et parfois des chutes. Il n'y a pas de corrélation entre l'intensité des chutes et celle des variations pression­nelles. Les facteurs favorisants sont en premier lieu certains médicaments (anti-­hypertenseurs, psychotropes, neuroleptiques, anticholinergiques, opiacés, etc.), mais aussi la chaleur, la déshydratation, les régimes désodés, et des pathologies plus générales comme le diabète. Si ce diagnostic est suspecté, il faut répéter les mesures jusqu'à quatre fois en une journée. En effet il représente un facteur de risque cardiovasculaire et de chutes.

Il faut rapprocher de l'hypotension orthostatique le “POTS” (postural orthostatic tachycardia syndrome) : syndrome de tachycardie orthostatique posturale, qui de caractérise par une tachycardie en position debout, sans hypotension orthostatique et avec une accélération de la fréquence cardiaque d'au moins 30 par minute, dans les 10 minutes qui suivent le lever. Les principaux symptômes sont la sensation de “tête vide”, de fatigue, voire des syncopes. Ces symptômes justifient une exploration du système nerveux autonome, avec en particulier un enregistrement de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle durant 24 heures (MAPA).

Le traitement de ces affections comporte en premier lieu des “petits moyens” : éviter la station debout prolongée, une hydratation satisfaisante, un régime normosodé et des bas ou collants de contention. Différents médicaments sont proposés en tenant compte de leurs contre-indications : midodrine, fludrocortisone, droxidopa, etc. Un avis spécialisé est souhaitable.

Implantation cochléaire et fonction vestibulaire

Une session et une table ronde ont été consacrées à ce sujet. Bernard Fraysse (Toulouse) a présenté les lésions histologiques après implantation cochléaire, leurs conséquences fonctionnelles et les impli­cations chirurgicales possibles. Les données disponibles proviennent de deux collec­tions de rochers, colligées à Los Angeles et à Boston. Les lésions anatomo­-pathologiques observées intéressent le site d'insertion de l'électrode, ou le mur de la cochlée, avec des modifications du labyrinthe membraneux ou neurales. Le signe histologique observé le plus souvent est un hydrops cochléaire. Les conséquences fonctionnelles de cet hydrops sont des modifications secondaires possibles des perceptions auditives. L'impact de l'hydrops au niveau saculaire est faible dans les formes unilatérales.

En conclusion, à partir de ces données histologiques, se dégage une recommandation “chirurgicale” : la meilleure localisation de l'insertion de l'électrode est la partie antérieure et médiane de la fenêtre ronde et lors de l'insertion la prudence est nécessaire aux alentours de 20 mm de la fenêtre ronde. La table ronde a permis de montrer, d'une part, la recherche par les chirurgiens de tous les moyens possibles pour réduire les traumatismes lors de l'inser­tion des électrodes et, d'autre part, la recherche et le développement par les fabricants de nouvelles électrodes allant dans la même direction.

Variations de pression du LCR et symptômes vestibulaires

Plusieurs communications ont porté sur ce sujet. L'imagerie moderne, en particulier l'IRM permet d'identifier des anomalies spécifiques.

L'hypopression du liquide céphalorachidien (LCR) se traduit par des symptômes apparaissant en ortho­statisme : céphalées, nausées, vomissements, instabilité, acouphènes, voire surdité. Il faut rechercher un facteur déclenchant : traumatisme crânien et/ou rachidien, et une rachi-anesthésie. L'examen clinique ORL est en général normal. Fabrice Bonneville (Toulouse) a montré l'apport de l'imagerie : le diagnostic repose sur la réalisation d'une IRM céré­brale et médullaire qui recherchera en particulier un aspect de “ptose” de la fosse postérieure, avec un liseré après injection de gadolinium, tout autour du cerveau.

L'hypertension intracrânienne bénigne se caractérise par des céphalées, une instabilité, des acouphènes fréquemment pulsatiles et des vertiges. Elle est souvent retrouvée chez des femmes présentant une surcharge pondérale, et la recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil doit être réalisée. Le diagnostic repose sur le fond d'œil et l'IRM. Les indications de ponction lombaire avec mesure de pression du LCR sont alors discutées cas par cas.

Hypersensibilité vestibulaire clinique

Ulla Duquesne (Bruxelles) a présenté une étude clinique multicentrique portant sur ce concept se traduisant par les symptômes suivants exprimés par les patients : instabilité persistante, sensibilité inhabituelle aux mouvements, associés à une anxiété voire des comportements phobiques. Le but était d'évaluer l'hypothèse d'une hypersensibilité vestibulaire, isolée ou en association avec une hypersensibilité à d'autres modalités sensorielles, dans un groupe de 613 patients se présentant avec une instabilité chronique à distance d'au moins trois mois de tout épisode vestibulaire aigu. Chaque patient a fait l'objet d'un examen physique et fonctionnel otoneurologique, avec recherche de comorbidités associées, anxiété et migraine en particulier, et a complété une échelle de dépression et un questionnaire visant à établir un score d'inconfort pour les activités de la vie quotidienne. Les résultats montrent que, même si nombre de ces patients souffrent d'anxiété ou de migraine, cette comorbidité n'est pas suffisante pour expliquer les symptômes chez 2/3 d'entre eux. Les auteurs proposent, comme mécanisme physiopathologique sous-jacent au développement d'une instabilité persistante, le fait qu'une information vestibulaire intense, unique ou répétée, discordante avec les modèles internes, puisse induire une hypersensibilisation centrale aux informations vestibulaires et provoquer ce qu'ils caractérisent comme une hypervestibulie.

Au cours de ces trois journées les sujets abordés ont montré les progrès des travaux de recherche fondamentaux et cliniques, et l'intérêt de la multidisciplinarité dans la pratique clinique, en particulier avec les neurologues et radiologues, ayant eux aussi acquis une expertise dans l'évaluation des vertiges et troubles de l'équilibre.■

Liens d'interêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

auteur
Dr Didier BOUCCARA

Médecin
ORL et chirurgie cervico-faciale
Hôpital européen Georges-Pompidou, Paris
France
Contributions et liens d'intérêts

centre(s) d’intérêt
ORL
Mots-clés