Cas clinique

Pétards et oreille font mauvais ménage

Mis en ligne le 11/12/2018

Mis à jour le 12/12/2018

Auteurs : L. Ahsbahs, M. François

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Observation

Un enfant âgé de 9 ans, a été initialement amené aux urgences pour une plaie délabrante du membre supérieur gauche – qui a conduit à une amputation trans-radio-ulnaire – suite à des jeux avec des pétards (sous forme de mortier). Il présentait également de multiples corps étrangers cornéens et des brûlures de la face et du tronc. Une fois le patient stabilisé, il a été adressé aux ORL pour une sensation d'hypoacousie ainsi que des acouphènes bilatéraux de tonalité aiguë. Il n'a pas été rapporté de chute, mais toutefois une sensation d'instabilité sans vertige rotatoire. L'enfant n'a pas présenté d'otorragie ni d'otalgie initialement.

L'otoscopie à 48 heures du traumatisme montre une perforation tympanique bilatérale (figure 1). Les seuils en audiométrie vocale (liste Boorsma enfants) sont à 5 dB des 2 côtés (figure 2). L'audiométrie tonale montre une perte isolée sur le 8 kHz (35-40 dB), les seuils moyens sur les fréquences conversationnelles sont 16,3 dB à droite et 18,8 dB à gauche (figure 3) (normale < 20 dB). L'examen vestibulaire clinique ne retrouve pas d'anomalie. Aucune imagerie des rochers n'a été réalisée. L'enfant est resté hospitalisé pour la prise en charge orthopédique. Sur le plan otologique, il a reçu une corticothérapie (méthylprednisolone) à la dose de 1 mg/kg pendant 7 jours. Les suites d'hospitalisation ont été simples. À la consultation ORL de contrôle, un mois plus tard, les deux tympans étaient fermés et l'audiogramme était normal, l'enfant n'avait plus d'acouphènes.

Discussion

L'utilisation de pétards mais aussi d'autres engins explosifs tels que les feux d'artifice, est connue comme étant une cause de traumatisme sonore aigu depuis de nombreuses années (1). Les bruits émis lors de l'usage des pétards sont dits impulsionnels et ont les caractéristiques suivantes : durée très courte ≤ 300 ms, niveau de crête élevé – jusque 160 dB SPL – et temps de montée de l'onde sonore de quelques millisecondes. Plusieurs études ont relevé des valeurs de crête – intensité maximale – allant de 145 à 160 dB selon la distance du lieu de mise à feu, valeurs supérieures au seuil de toxicité cochléaire reconnu chez l'adulte (130 dB). Dans ce cas de figure la perte auditive est principalement liée à l'atteinte cochléaire, voire rétrocochléaire, que ce soit chez l'adulte ou l'enfant (2, 3).

Cette atteinte est d'autant plus importante que l'oreille interne n'est pas protégée par le réflexe stapédien, en raison de sa latence et de sa fatigabilité en cas de traumatismes répétés (4).

Plusieurs mécanismes lésionnels sont désormais connus, telles que les lésions mécaniques avec fractures des stéréocils et dissociation avec la membrane tectoriale et l'atteinte des cellules de soutien. À noter aussi la présence de lésions synaptiques par libération excessive de glutamate et des lésions ischémiques par atteinte de la strie vasculaire, mais aussi un stress oxydatif réactionnel pouvant conduire à l'apoptose des cellules ciliées, surtout externes. La lésion de neurones auditifs primaires est aussi possible, éventuellement sans traduction audiométrique, mais expliquant alors la présence des acouphènes (5).

Après un traumatisme sonore, les patients rapportent le plus souvent une hypoacousie précoce, ressentie comme une sensation d'oreille bouchée ou cotonneuse, uni- ou bilatérale. Des acouphènes sont aussi rapportés, de façon quasiment constante. Ils sont le plus souvent de timbre aigu et peuvent devenir permanents, parfois associés à une hyperacousie. Selon l'importance du niveau de crête, une otalgie peut aussi être décrite, évoquant alors un niveau pressionnel proche du bar et donc un effet de blast. Une instabilité passagère est aussi possible, éventuellement par effet Tullio.

Réalisée le plus précocement possible, l'audiométrie tonale retrouve en général une atteinte perceptive, sur les fréquences aiguës avec un aspect de scotome, plus ou moins profond, centré sur le 4 000 Hz et/ou 6 000 Hz (6).

Par la suite, habituellement dans les premières 72 heures, une récupération spontanée de l'audition peut survenir, mais elle n'est en général que partielle (7). Au-delà d'une semaine, les lésions audiométriques sont considérées comme définitives.

Le traitement classiquement entrepris est la corticothérapie à la dose de 1 mg/kg/24 h équivalent de methylprednisolone pendant 5 à 7 jours, bien qu'il n'y ait aucune étude en population humaine permettant d'affirmer formellement son efficacité. En population animale, certaines études tendent à démontrer un intérêt pour l'injection de méthylprednisolone intracochléaire (8). Les thérapeutiques contre l'hypoxie – hémodilution, oxygénothérapie hyperbare, vasodilatateurs – produisent des résultats inégaux et sont utilisées de façon très variable selon les protocoles des diverses équipes (9). D'autres molécules, dont le magnésium, sont aujourd'hui à l'étude chez l'animal (10) pour leur rôle contre le stress oxydatif.

Dans le cas d'utilisation de pétards, le meilleur traitement reste certainement préventif. À défaut d'une non-exposition à ce type d'engin explosif, la question se pose aussi d'une meilleure réglementation sur la quantité de charge explosive, directement corrélée à la valeur de crête du bruit impulsionnel.

Enfin, une perforation tympanique bilatérale a été objectivée chez notre patient, ce qui est en faveur d'un phénomène de blast associé, d'autant plus probable étant donné le volume de la charge explosive. Il n'y a pour cette atteinte pas de prise en charge spéci­fique, en dehors d'une éventuelle réparation chirurgicale en cas de non cicatrisation à distance.■


FIGURES

Références

1. Ward WD, Glorig A. A case of firecracker-induced hearing loss. Laryngoscope 1961;71:1590‑6.

2. Axelsson A, Hellström PA, Altschuler R, Miller JM. Inner ear damage from toy cap pistols and fire-crackers. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1991;21:143‑8.

3. Segal S, Eviatar E, Lapinsky J, Shlamkovitch N, Kessler A. Inner ear damage in children due to noise exposure from toy cap pistols and firecrackers : A retrospective review of 53 cases. Noise Health 2003;5:13‑8.

4. Dancer A. Hearing and Hearing Protection. NATO Lecture Series. 2004;LS 244(PU 625/2004):20.

5. Kossowski M. Traumatismes sonores aigus. EMC - Oto-rhino-laryngologie 2016;11:1-11 [Article 20-185-A-10].

6. Gjaevenes K, Moseng J, Nordahl T. Hearing Loss in Children Caused by the Impulsive Noise of Chinese Crackers. Scandinavian Audiology 1974;3:153‑6.

7. Oeken J. Distortion product otoacoustic emissions in acute acoustic trauma. Noise Health 1998;1:56.

8. Takemura K, Komeda M, Yagi M, Himeno C, Izumikawa M, Doi T et al. Direct inner ear infusion of dexamethasone attenuates noise-induced trauma in guinea pig. Hear Res 2004;196:58‑68.

9. Casanova F, Saroul N. Traumatisme sonore aigu - étude des pratiques thérapeutiques et préventives auprès de 111 médecins d’unités. Médecine et Armées 2011;39:205-16.

10. Sendowski I, Raffin F, Braillon-Cros A. Therapeutic efficacy of magnesium after acoustic trauma caused by gunshot noise in guinea pigs. Acta Otolaryngol 2006;126:122‑9.

Liens d'interêts

L. Ahsbahs et M. François déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

auteurs
Dr Lucile AHSBAHS

Interne, ORL et chirurgie cervico-faciale, Hôpital Robert-Debré, Paris, France

Contributions et liens d’intérêts
Dr Martine FRANÇOIS

Médecin, ORL et chirurgie cervico-faciale, Hôpital Robert Debré, Paris, France

Contributions et liens d’intérêts
centre(s) d’intérêt
ORL,
Pédiatrie
Mots-clés