Asthme induit par l'aspirine
- L'asthme induit par l'aspirine (AIA) associe une rhinosinusite chronique, une polypose naso-sinusienne sévère et récurrente, un asthme tardif, et la survenue d'asthme et de rhinite dans les minutes à heures suivant la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.
- Le mécanisme physiopathologique de l'AIA implique la voie de l'acide arachidonique via un déséquilibre entre les cyclo-oxygénases (COX) 1 et 2 entraînant la sécrétion en excès de leucotriènes cystéinylés.
- La prise en charge thérapeutique repose sur l'optimisation des traitements locaux ORL et bronchiques, la chirurgie ORL et parfois la corticothérapie systémique continue. L'induction de tolérance à l'aspirine permet d'obtenir une amélioration des symptômes ORL. Le bénéfice sur les symptômes de l'asthme reste à prouver.
- L'efficacité des biothérapies anti-IgE et anti-éosinophiles semble comparable à celle observée dans la population asthmatique générale.
Décrit pour la première fois en 1922 par Fernand Widal et al. sous la forme de la classique triade “asthme, polypose nasosinusienne (PNS), hypersensibilité à l'aspirine”, l'asthme induit par l'aspirine (AIA) est une pathologie inflammatoire chronique des voies aériennes (1). De nombreux synonymes sont utilisés pour décrire une même entité (triade de Samter, syndrome de Widal, triade de l'aspirine, intolérance à l'aspirine). Afin de mettre l'accent sur l'atteinte associée des voies aériennes supérieures et inférieures, le terme anglais désormais consacré est “AERD” (Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease) [2, 3]. Le facteur déclenchant n'est ainsi pas limité à l'aspirine mais à tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibiteurs de la cyclo-oxygénase (COX) 1. Les inhibiteurs sélectifs de la COX 2 sont, au contraire, souvent bien tolérés.
La réaction clinique aux AINS survient entre 15 minutes et 3 heures après la prise, selon un mécanisme d'hypersensibilité immédiate habituellement non médiée par les IgE (3). Elle débute classiquement par une atteinte des voies aériennes supérieures (congestion nasale, rhinorrhée), puis atteint les voies aériennes inférieures (sifflements, dyspnée, bronchoconstriction) et peut être associée à des manifestations digestives et cutanées, voire à des manifestations systémiques graves. L'AIA toucherait 7 % des adultes asthmatiques et 15 % de ceux atteints d'asthme sévère (4).
Dans l'ère actuelle de la personnalisation des traitements des asthmes, de nombreuses pistes thérapeutiques s'ouvrent pour une prise en charge ciblée des patients ayant un AIA.
Physiopathologie
Anomalies du métabolisme de l'acide arachidonique
L'AIA se caractérise par un déséquilibre entre des substances pro- et anti-inflammatoires dans les voies aériennes, avec un excès de production de leucotriènes (LT) et un défaut de la production de prostaglandines E2 (PGE2) [figure 1].
Physiologiquement, une réserve commune d'acide arachidonique peut s'orienter, selon le contexte, vers la voie des LT ou des prostaglandines via la régulation de COX-1 et COX-2 (figure 1). L'expression de COX-1 et COX-2 est augmentée lors d'un état inflammatoire et favorise la production de PGE2 en grande quantité aux dépens de la voie des LT (5). Via la fixation à son récepteur E2, la PGE2 peut inhiber l'activation mastocytaire et éosinophile, moduler l'agrégation plaquettaire, et inhiber la production de leucotriènes cystéinylés (CystLT) en inhibant l'activité de la 5-lipoxygénase (5-LO). La PGE2 inhibe également la contraction musculaire lisse et la vasodilatation et augmente la perméabilité vasculaire.
Comparativement aux asthmatiques tolérant l'aspirine, les patients AIA ont des concentrations basales de COX-2, donc de PGE2 et de son récepteur, diminuées et une concentration de prostaglandines D2 (PGD2) augmentée (figure 1). La concentration urinaire de LTE4, métabolite final et stable de la voie des LT, est augmentée à l'état basal et augmente encore pendant les réactions induites par les AINS (6). À l'état basal, ces patients présentent une préactivation de leurs mastocytes et une infiltration éosinophilique dans la paroi bronchique (7).
Les AINS inhibent la COX-1 (figure 2). Chez un patient intolérant, ils accentuent la baisse des concentrations de PGE2, déjà basses du fait du déficit en COX-2, ce qui lève l'inhibition de la 5-LO. Cela entraîne une augmentation de la synthèse de LT cystéinylés (LTC4, LTD4 et LTE4 successivement) qui aboutit à une bronchoconstriction, une hypersécrétion de mucus et une augmentation de cytokines pro-inflammatoires, l'IL-33 et la TSLP. Celles-ci se fixent sur leurs récepteurs à la surface des mastocytes présents dans la paroi bronchique, qui, activés, produisent alors une quantité importante de PGD2 (7). Cette dernière entraîne une contraction musculaire lisse qui aggrave encore l'obstruction bronchique. Parallèlement, la PGD2 exerce un effet de chimioattraction et d'activation sur les cellules effectrices inflammatoires : cellules lymphoïdes innées de type 2, éosinophiles, basophiles via le CRTH2 (Chemoattractant Receptor Homologue expressed on T helper type 2 cells).
Facteurs génétiques associés à l'AIA
Plusieurs équipes se sont intéressées au substrat génétique de l'AIA, malgré la faible proportion de cas familiaux (seulement 6 % d'antécédents familiaux dans une cohorte européenne) [8]. Aucune étude n'a mis en évidence de gène unique responsable de la survenue d'AIA. Un polymorphisme de CRTH2-466T>C serait présent de façon plus importante chez ces patients, favorisant l'infiltration éosinophilique des muqueuses respiratoires (9). Les études évaluant l'impact du polymorphisme de la leucotriène C4 synthase – 44A>C sont discordantes, et on considère actuellement qu'il n'est pas impliqué dans la susceptibilité génétique de développer un phénotype d'AIA (10). Des polymorphismes du gène de l'IL-4, de l'IL-5, des gènes HLA ont été décrits, mais ils n'expliquent pas clairement la maladie (11). Le puzzle de l'AIA n'est pas encore résolu, et la compréhension des facteurs environnementaux et génétiques nécessite de plus amples explorations.
Épidémiologie
L'AIA est une pathologie de l'adulte : l'intolérance aux AINS survient en moyenne vers l'âge de 35 ans (8, 12, 13). Le ratio hommes/femmes est de 2,3 pour 1 ; chez les femmes, la maladie se déclare plus tôt et a une présentation clinique plus sévère (8).
Il n'existe pas de données précises concernant la prévalence de l'AIA. La principale raison est que le diagnostic formel repose sur un test de provocation à l'aspirine qui est rarement pratiqué dans les études. L'interrogatoire du patient, peu sensible, est souvent le seul critère retenu, avec tous les biais de mémorisation et d'interprétation que cela implique (14).
La prévalence de l'AIA serait de 7,2 % pour la population des patients asthmatiques, et de 14,9 % pour celle des asthmatiques sévères (4). Le sous-diagnostic est fréquent : 12,4 % des patients remplissant les critères ne sont pas étiquetés AIA dans leur dossier médical, et 18 % des asthmatiques ignorent leur intolérance à l'aspirine avant un test de provocation orale (TPO) [7].
L'atopie serait moins fréquente chez les patients atteints d'AIA que dans la population asthmatique générale (30-34 versus 50-100 %) [8, 15].
Clinique
L'AIA est caractérisé par un œdème de la muqueuse nasale et des sinus, la formation de polypes, l'association à un asthme et la survenue de manifestations des voies respiratoires supérieures ou basses après ingestion d'AINS. Ce syndrome est rarement complet dès l'apparition de la maladie, mais les caractéristiques cliniques se développent successivement en suivant une classique marche temporelle : rhinite, puis PNS, puis asthme et enfin, plusieurs années plus tard, première réaction médicamenteuse (8, 12) [figure 3].
L'atteinte ORL est souvent sévère, associant une rhinite, une obstruction nasale et, surtout, une anosmie, source de handicap. La présence de polypes modifie profondément le pronostic de la maladie, avec des récidives particulièrement fréquentes, précoces et agressives parfois dès les premières semaines après la chirurgie, entraînant des reprises chirurgicales répétées (2).
L'asthme a une présentation clinique particulière chez les patients atteints d'AIA. La prévalence de l'asthme sévère est 2 fois plus élevée que dans une population générale d'asthmatiques (16). Ainsi, 50 % des patients sont dépendants des corticoïdes oraux et présentent une fonction pulmonaire altérée (13). Les patients atteints d'AIA ont une moins bonne qualité de vie, des exacerbations plus fréquentes, consultent plus souvent aux urgences (+ 80 %) et sont plus fréquemment hospitalisés (11,8 versus 2,4 %) que les patients atteints d'asthme sévère et non atteints d'AIA (17).
De façon moins fréquente, des symptômes digestifs (douleurs abdominales, nausées) et cutanés (urticaire, exanthème) peuvent survenir. Ces manifestations surviennent quelques minutes à 3 heures après la prise d'AINS (2).
Diagnostic : interrogatoire, tests cutanés, test de provocation orale
Il n'existe pas de test in vitro actuellement validé pour affirmer formellement le diagnostic d'AIA. Celui-ci n'est certain qu'après un TPO aux AINS, considéré comme le gold standard (2). Le critère diagnostique retenu est une chute du VEMS d'au moins 20 % ou la présence de signes extrathoraciques, comme la rhinite. La sensibilité est de 89 % et la spécificité de 93 % (18). La valeur prédictive négative de ce TPO est de 96 % (19). Les autres voies d'administration (inhalée, intranasale) sont des techniques mieux tolérées et représentent de bonnes alternatives en cas de contre-indication.
Cependant, des réactions répétées et typiques apparaissant dans les 2 heures suivant la prise d'un AINS chez un patient avec un asthme de début tardif et une PNS récidivante sont souvent suffisantes pour retenir le diagnostic en pratique clinique, malgré un risque de sous- et surdiagnostic (2). Un algorithme décisionnel a ainsi été présenté par M.L. Kowalski et al., qui propose d'éviter le TPO en cas de symptômes typiques dans un contexte évocateur (2) [figure 4].
Le TPO doit être réalisé chez un patient cliniquement stable avec un VEMS supérieur à 70 % de la valeur prédite, dans un centre spécialisé, par une équipe entraînée et avec des appareils de réanimation à proximité (2). Pour D.D. Stevenson, 65 % des patients atteints d'AIA réagissent à une dose comprise entre 40 et 60 mg ; 3 %, entre 150 et 325 mg, et aucun au-delà de 650 mg. Le délai moyen de survenue d'une réaction après la prise d'aspirine est de 1h40 (20). Dans l'étude de C. Ibrahim et al., 35 % des patients ayant suivi ce protocole ont eu besoin d'un traitement pendant la phase d'accoutumance : bronchodilatateurs, corticoïdes oraux et, chez 1 patient, adrénaline (l'accoutumance a ensuite été poursuivie avec succès) [21].
Les contre-indications du TPO sont un antécédent d'anaphylaxie après prise d'AINS, y compris l'aspirine, un asthme non contrôlé, un VEMS inférieur à 70 % de la valeur prédite, un antécédent d'insuffisance rénale chronique ou d'hémorragie digestive, une exacerbation d'asthme ou une infection des voies respiratoires dans les 4 semaines précédant le test, la grossesse et un traitement concomitant par bêtabloquants (2).
Les tests cutanés à l'aspirine et aux AINS n'ont habituellement pas leur place dans la démarche diagnostique de l'AIA.
Traitement de l'AIA
Éviction
La prise en charge de l'AIA nécessite une collaboration interdisciplinaire rapprochée entre l'allergologue, le pneumologue et l'ORL. Elle repose sur des mesures d'éviction strictes de la molécule ayant occasionné la réaction respiratoire et de tous les autres traitements inhibiteurs de COX-1, en raison d'une hypersensibilité de classe, rarement sélective (2). Les inhibiteurs sélectifs de COX-2 sont bien tolérés chez la plupart des patients et doivent donc être privilégiés, mais des tests de réintroduction en milieu spécialisé doivent être pratiqués avant d'autoriser l'usage d'un AINS inhibant faiblement ou fortement COX-1 (tableau) [22, 23]. En effet, le risque d'hypersensibilité croisée n'est pas nul chez les patients atteints d'AIA (8,7 % de réactivité croisée avec le célécoxib et 33,3 % avec le paracétamol, selon Y.J. Kim et al.) [24].
Traitement par aspirine après accoutumance
Parallèlement à la description de sa triade en 1922, l'équipe de F. Widal a publié la première l'observation d'un effet bénéfique de la “désensibilisation” à l'aspirine (1). Plusieurs équipes ont par la suite montré qu'après une première dose d'AINS inductrice de réactions asthmatiques, une nouvelle administration dans les 72 heures n'entraînait aucun symptôme d'asthme, ce qui suggère qu'il y a une période réfractaire (25, 26). À plus long terme, l'accoutumance avec administration quotidienne de petites doses permet l'amélioration des scores de contrôle de la PNS et de l'asthme (27, 28). L'effet bénéfique sur les symptômes ORL est solide : diminution du score de symptômes, diminution de l'usage de corticoïdes nasaux, récidives moins fréquentes des polypes nasaux et diminution du recours à la chirurgie (27, 29). La tolérance à long terme de ce traitement à forte dose est jugée acceptable, avec cependant 14 % d'interruptions pour effet indésirable (douleurs gastriques, saignement, urticaire) [21]. Après 1 an, environ 25 % des patients interrompent le traitement, pour effets indésirables, absence d'effet ou mauvaise observance (21, 30). La tolérance à long terme du traitement est donc le principal obstacle à son maintien. Il faudrait sans doute évaluer l'effet de formes d'aspirine gastroprotégée associées à des inihibiteurs de la pompe à protons.
Les données concernant l'effet sur l'asthme sont moins solides. Des études supplémentaires s'intéressant spécifiquement à l'évolution de la maladie asthmatique sont nécessaires (30). Un programme hospitalier de recherche clinique (PHRC) national a débuté sur ce sujet en France en septembre 2018 (étude Asthmirine, NCT02906761), qui vise à évaluer l'effet de l'aspirine dans l'asthme non contrôlé, en fonction de la tolérance ou de l'intolérance aux AINS. En effet, des anomalies de la balance LT/prostaglandines sont également observées dans l'asthme sévère, par rapport à l'asthme modéré, ce qui suggère que l'aspirine pourrait avoir un effet sur le contrôle de l'asthme même en l'absence d'AIA.
En pratique, dans l'attente des résultats de cette étude, l'accoutumance à l'aspirine sera proposée chez des patients présentant des symptômes de rhinosinusite ne répondant pas au traitement inhalé maximal, en cas de polypose sévère récurrente après une chirurgie, ou en cas d'indication d'un traitement par AINS ou antiplaquettaires à long terme (2, 31).
Les protocoles actuellement utilisés proposent une accoutumance rapide en 48 heures et 3 prises par jour, qui permet d'aboutir à la tolérance d'une dose de 325 mg. L'entretien se poursuit ensuite avec l'administration à long terme de 30 à 1 000 mg/j d'aspirine en 2 prises par jour (2). Les doses élevées (650 mg × 2/j) semblent plus efficaces sur les symptômes de polypose (20). Un arrêt de moins de 48 heures n'entraîne pas de perte de l'effet de tolérance, mais une observance optimale est primordiale pour obtenir un effet thérapeutique (17). Par ailleurs, il a été montré que l'efficacité antiagrégante est identique chez les patients coronariens à 6 semaines et chez les patients coronariens tolérants à l'aspirine, et que les marqueurs CD203c d'activation des basophiles augmentent plusieurs semaines après l'accoutumance, ce qui suggère qu'une hypersensibilité infraclinique persiste, et oblige à poursuivre l'aspirine à long terme pour assurer la tolérance clinique (32).
Parallèlement aux bénéfices cliniques, on observe une diminution importante des concentrations des métabolites de PGD2 dans les urines et leur augmentation dans les éosinophiles circulants, qui reflète une perte du gradient chimiotactique de la PGD2 (33). Chez les patients ayant un AIA, l'accoutumance permet de réduire les taux d'IL-4 et de MMP-9 (Matrix MetalloPeptidase 9) dans les expectorations induites (34). L'IL-4 est en effet impliquée dans la régulation de l'expression des récepteurs CystLT1 et de la LTC4 synthase et diminue l'expression de la COX-2 par le biais du facteur STAT6. L'effet inhibiteur de la phosphorylation de STAT6 par l'aspirine est plus important chez les patients ayant un AIA que chez les patients asthmatiques sans intolérance à l'aspirine (35).
Prise en charge de l'asthme, de la rhinosinusite et de la polypose nasosinusienne
La prise en charge de l'asthme, de la rhinosinusite chronique et de la PNS doit suivre les recommandations internationales qui sont applicables en l'absence d'AIA. Dans l'asthme, l'ajout d'un antileucotriène (montélukast) cible spécifiquement la surexpression de la voie de la 5-LO et la production excessive de LT cystéinylés observée à l'état basal chez les patients atteints d'AIA. Le montélukast entraîne une amélioration de la fonction respiratoire et des scores de contrôle de l'asthme et une diminution du recours aux inhalateurs de secours (36, 37). Il améliore également la tolérance lors de l'accoutumance à l'aspirine.
Thérapeutiques d'avenir
L'effet des biothérapies ciblant les éosinophiles chez les patients atteints d'AIA est encore mal étudié. Une étude japonaise récente a montré, chez 21 patients, l'efficacité de l'omalizumab sur la diminution des exacerbations et de la sécrétion urinaire de LTE4 dans cette population spécifique (38).
Il existe quelques données sur l'effet du mépolizumab et du reslizumab sur les polypes, qui restent confirmer (39, 40). Le tézépelumab, qui cible la TSLP, pourrait théoriquement avoir un intérêt particulier chez les patients atteints d'AIA chez qui il est surexprimé, et il sera intéressant d'étudier l'effet de ces traitements dans ces sous-populations lors des publications des études en cours.
Les patients atteints d'AIA présentant à l'état basal un faible taux de PGE2, l'inhalation d'aérosols de PGE2 a été évaluée ; elle a montré une amélioration de la fonction pulmonaire et une diminution de la concentration urinaire de LTE4 (41). Ces résultats déjà anciens tardent à être confirmés.
Dans un modèle murin d'AIA, le blocage de l'IL-33 ou de son récepteur prévient les variations de la fonction pulmonaire induites par l'aspirine (42). Dans un autre modèle murin, la déplétion de granulocytes adhérant aux plaquettes a entraîné une diminution de la formation de LT cystéinylés et une moindre variabilité de la fonction pulmonaire (43). Ces approches n'ont pas été évaluées chez l'homme.
Enfin, des essais sont en cours pour évaluer l'effet thérapeutique du prasugrel (NCT01597375) et de l'ifétroban (NCT02216357).
Conclusion
Décrite depuis presque un siècle, la physiopathologie de l'AIA reste nébuleuse. Elle doit être évoquée principalement chez les patients asthmatiques sévères en cas de polypose ou de rhinosinusite chronique. L'interrogatoire est souvent peu fiable, et le recours au TPO reste important pour un diagnostic de certitude. L'accoutumance suivie d'un traitement à long terme à fortes doses est une option à envisager pour les PNS rebelles, bien que la tolérance digestive à long terme limite l'observance. L'effet du traitement par aspirine sur l'asthme est en cours d'évaluation. La place des biothérapies dans ce groupe spécifique d'asthmatiques reste également à déterminer.■
FIGURES
Références
1. Widal F, Abrami P, Lermoyez J. First complete description of the aspirin idiosyncrasy-asthma-nasal polyposis syndrome (plus urticaria)—1922 (with a note on aspirin desensitization). J Asthma 1987;24(5):297-300.
2. Kowalski ML, Agache I, Bavbek S et al. Diagnosis and management of NSAID-Exacerbated Respiratory Disease (N-ERD)—a EAACI position paper. Allergy 2018. [Epub ahead of print]
3. White AA, Stevenson DD. Aspirin-exacerbated respiratory disease. N Engl J Med 2018;379(11):1060-70.
4. Rajan JP, Wineinger NE, Stevenson DD, White AA. Prevalence of aspirin-exacerbated respiratory disease among asthmatic patients: A meta-analysis of the literature. J Allergy Clin Immunol 2015;135(3):676-681.e1.
5. Steinke JW, Wilson JM. Aspirin-exacerbated respiratory disease: pathophysiological insights and clinical advances. J Asthma Allergy 2016;9:37-43.
6. Christie PE, Tagari P, Ford-Hutchinson AW et al. Urinary leukotriene E4 concentrations increase after aspirin challenge in aspirin-sensitive asthmatic subjects. Am Rev Respir Dis 1991;143(5 Pt 1):1025-9.
7. Laidlaw TM, Boyce JA. Aspirin-exacerbated respiratory disease — new prime suspects. N Engl J Med 2016;374(5):484-8.
8. Szczeklik A, Nizankowska E, Duplaga M. Natural history of aspirin-induced asthma. Eur Respir J 2000;16(3):432-6.
9. Palikhe NS, Kim SH, Cho BY, Ye YM, Choi GS, Park HS. Genetic variability in CRTH2 polymorphism increases eotaxin-2 levels in patients with aspirin exacerbated respiratory disease. Allergy 2010;65(3):338-46.
10. Van Sambeek R, Stevenson DD, Baldasaro M et al. 5’ flanking region polymorphism of the gene encoding leukotriene C4 synthase does not correlate with the aspirin-intolerant asthma phenotype in the United States. J Allergy Clin Immunol 2000;106(1 Pt 1):72-6.
11. Dahlin A, Weiss ST. Genetic and epigenetic components of aspirin-exacerbated respiratory disease. Immunol Allergy Clin North Am 2016;36(4):765-89.
12. Rodríguez-Jiménez JC, Moreno-Paz FJ, Terán LM, Guaní-Guerra E. Aspirin exacerbated respiratory disease: Current topics and trends. Respir Med 2018;135:62-75.
13. Berges-Gimeno MP, Simon RA, Stevenson DD. The natural history and clinical characteristics of aspirin-exacerbated respiratory disease. Ann Allergy Asthma Immunol 2002;89(5):474-8.
14. Baudrand H, Zaouche S, Dubost R et al. Intolérance à l’aspirine : caractéristiques et éléments diagnostiques. Rev Mal Respir 2015;32(3):221-8.
15. Owens L, Laing IA, Zhang G, Turner S, Le Souëf PN. Prevalence of allergic sensitization, hay fever, eczema, and asthma in a longitudinal birth cohort. J Asthma Allergy 2018;11:173-80.
16. Mascia K, Haselkorn T, Deniz YM et al. Aspirin sensitivity and severity of asthma: evidence for irreversible airway obstruction in patients with severe or difficult-to-treat asthma. J Allergy Clin Immunol 2005;116(5):970-5.
17. Schatz M, Hsu JW, Zeiger RS et al. Phenotypes determined by cluster analysis in severe or difficult-to-treat asthma. J Allergy Clin Immunol 2014;133(6):1549-56.
18. Nizankowska E, Bestyńska-Krypel A, Cmiel A, Szczeklik A. Oral and bronchial provocation tests with aspirin for diagnosis of aspirin-induced asthma. Eur Respir J 2000;15(5):863-9.
19. Defrance C, Bousquet PJ, Demoly P. Evaluating the negative predictive value of provocation tests with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Allergy 2011;66(11):1410-4.
20. Stevenson DD. Aspirin desensitization in patients with AERD. Clin Rev Allergy Immunol 2003;24(2):159-68.
21. Ibrahim C, Singh K, Tsai G et al. A retrospective study of the clinical benefit from acetylsalicylic acid desensitization in patients with nasal polyposis and asthma. Allergy Asthma Clin Immunol 2014;10(1):64.
22. Woessner KM, Simon RA, Stevenson DD. The safety of celecoxib in patients with aspirin-sensitive asthma. Arthritis Rheum 2002;46(8):2201-6.
23. Schaller A, Metz-Favre C, Guenard-Bilbaut L, De Blay F. Célécoxib, une alternative sûre pour les syndromes de Fernand Widal ?. Rev Mal Respir 2018;35(2):149-59.
24. Kim YJ, Lim KH, Kim MY et al. Cross-reactivity to acetaminophen and celecoxib according to the type of nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity. Allergy Asthma Immunol Res 2014;6(2):156-62.
25. Stevenson DD, Simon RA, Mathison DA. Aspirin-sensitive asthma: tolerance to aspirin after positive oral aspirin challenges. J Allergy Clin Immunol 1980;66(1):82-8.
26. Zeiss CR, Lockey RF. Refractory period to aspirin in a patient with aspirin-induced asthma. J Allergy Clin Immunol 1976;57(5):440-8.
27. Kowalski ML, Wardzyńska A, Makowska JS. Clinical trials of aspirin treatment after desensitization in aspirin-exacerbated respiratory disease. Immunol Allergy Clin North Am 2016;36(4):705-17.
28. White AA, Stevenson DD. Aspirin desensitization in aspirin-exacerbated respiratory disease. Immunol Allergy Clin North Am 2013;33(2):211-22.
29. Stevenson DD, Hankammer MA, Mathison DA, Christiansen SC, Simon RA. Aspirin desensitization treatment of aspirin-sensitive patients with rhinosinusitis-asthma: long-term outcomes. J Allergy Clin Immunol 1996;98(4):751-8.
30. Berges-Gimeno MP, Simon RA, Stevenson DD. Long-term treatment with aspirin desensitization in asthmatic patients with aspirin-exacerbated respiratory disease. J Allergy Clin Immunol 2003;111(1):180-6.
31. Silberman S, Neukirch-Stoop C, Steg PG. Rapid desensitization procedure for patients with aspirin hypersensitivity undergoing coronary stenting. Am J Cardiol 2005;95(4):509-10.
32. Manzo-Silberman S, Nicaise-Roland P, Neukirch C et al. Effect of rapid desensitization on platelet inhibition and basophil activation in patients with aspirin hypersensitivity and coronary disease. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2017;3(2):77-81.
33. Hirai H, Tanaka K, Yoshie O et al. Prostaglandin D2 selectively induces chemotaxis in T helper type 2 cells, eosinophils, and basophils via seven-transmembrane receptor CRTH2. J Exp Med 2001;193(2):255-61.
34. Katial RK, Strand M, Prasertsuntarasai T, Leung R, Zheng W, Alam R. The effect of aspirin desensitization on novel biomarkers in aspirin-exacerbated respiratory diseases. J Allergy Clin Immunol 2010;126(4):738-44.
35. Katial RK, Martucci M, Burnett T et al. Nonsteroidal anti-inflammatory-induced inhibition of signal transducer and activator of transcription 6 (STAT-6) phosphorylation in aspirin-exacerbated respiratory disease. J Allergy Clin Immunol 2016;138(2):579-85.
36. Stevenson DD, Simon RA, Mathison DA, Christiansen SC. Montelukast is only partially effective in inhibiting aspirin responses in aspirin-sensitive asthmatics. Ann Allergy Asthma Immunol 2000;85(6 Pt 1):477-82.
37. Dahlén SE, Malmström K, Nizankowska E et al. Improvement of aspirin-intolerant asthma by montelukast, a leukotriene antagonist: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002;165(1):9-14.
38. Hayashi H, Mitsui C, Nakatani E et al. Omalizumab reduces cysteinyl leukotriene and 9α,11β-prostaglandin F2 overproduction in aspirin-exacerbated respiratory disease. J Allergy Clin Immunol 2016;137(5):1585-7.e4.
39. Bachert C, Sousa AR, Lund VJ et al. Reduced need for surgery in severe nasal polyposis with mepolizumab: Randomized trial. J Allergy Clin Immunol 2017;140(4):1024-31.e14.
40. Bachert C, Mannent L, Naclerio RM et al. Effect of subcutaneous dupilumab on nasal polyp burden in patients with chronic sinusitis and nasal polyposis: a randomized clinical trial. JAMA 2016;315(5):469-79.
41. Sestini P, Armetti L, Gambaro G et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin-sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;153(2):572-5.
42. Liu T, Kanaoka Y, Barrett NA et al. Aspirin-exacerbated respiratory disease involves a cysteinyl leukotriene-driven IL-33-mediated mast cell activation pathway. J Immunol Baltim 2015;195(8):3537-45.
43. Liu T, Laidlaw TM, Katz HR, Boyce JA. Prostaglandin E2 deficiency causes a phenotype of aspirin sensitivity that depends on platelets and cysteinyl leukotrienes. Proc Natl Acad Sci U S A 2013;110(42):16987-92.
Liens d'interêts
C. Dupin déclare avoir des liens d’intérêts avec GSK, Chiesi (actions de formation), Novartis (actions de formation ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), AstraZeneca (activité de conseil/board ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), Sanofi (board), Roche, Boehringer-Ingelheim, ALK (transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès).
C. Taillé déclare avoir des liens d’intérêts avec AstraZeneca, GSK, Novartis, Sanofi (interventions ponctuelles ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), Roche, TEVA (interventions ponctuelles), Chiesi (transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès).
C. Neukirch déclare avoir des liens d’intérêts avec AstraZeneca, Stallergènes, ALK-Abello, Menarini (interventions ponctuelles ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), Menarini, Mylan (interventions ponctuelles).
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Figure 1. Métabolisme de l’acide arachidonique et modifications observées chez un patient présentant un asthme induit par l’aspirine (état basal et après administration d’AINS (d’après [7 et 43]).
Figure 2. L’administration d’AINS chez un patient atteint d’AIA entraîne une obstruction bronchique, une contraction musculaire lisse et le recrutement de cellules inflammatoires, via l’augmentation de l’expression des leucotriènes cystéinylés et de 2 cytokines inflammatoires, l’IL-33 et la TSLP, et via la dégranulation mastocytaire et l’augmentation de la production de prostaglandine D2 (d’après [12]).
Figure 3. Histoire naturelle de l’asthme induit par l’aspirine. Les symptômes surviennent successivement selon une marche temporelle classique : rhinite, puis polypose nasosinusienne, puis asthme et enfin réaction d’intolérance médicamenteuse (d’après [13]).
Figure 4. Algorithme diagnostique de l’asthme induit par l’aspirine (AIA) [d’après 2].
| Inhibiteurs forts de COX-1 Acide acétylsalicylique, acide méfénamique, diclofénac, étodolac, fénoprofène, flurbiprofène, ibuprofène, indométacine, kétoprofène, kétorolac, méclofénamate, nabumétone, naproxène, oxazoprine, piroxicam, sulindac, tolmétine |
|---|
| Inhibiteurs faibles de COX-1 Diflunisal, paracétamol et salsalate |
| Inhibiteurs préférentiels de COX-2 à faible dose et faibles inhibiteurs de COX-1 à forte dose Nabumétone, nimésulide et méloxicam Inhibiteurs sélectifs de COX-2 Célécoxib, étoricoxib, lumiracoxib, parécoxib |
