Asthme induit par l'aspirine
- L'asthme induit par l'aspirine (AIA) associe une rhinosinusite chronique, une polypose naso-sinusienne sévère et récurrente, un asthme tardif, et la survenue d'asthme et de rhinite dans les minutes à heures suivant la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.
- Le mécanisme physiopathologique de l'AIA implique la voie de l'acide arachidonique via un déséquilibre entre les cyclo-oxygénases (COX) 1 et 2 entraînant la sécrétion en excès de leucotriènes cystéinylés.
- La prise en charge thérapeutique repose sur l'optimisation des traitements locaux ORL et bronchiques, la chirurgie ORL et parfois la corticothérapie systémique continue. L'induction de tolérance à l'aspirine permet d'obtenir une amélioration des symptômes ORL. Le bénéfice sur les symptômes de l'asthme reste à prouver.
- L'efficacité des biothérapies anti-IgE et anti-éosinophiles semble comparable à celle observée dans la population asthmatique générale.
Liens d'interêts
C. Dupin déclare avoir des liens d’intérêts avec GSK, Chiesi (actions de formation), Novartis (actions de formation ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), AstraZeneca (activité de conseil/board ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), Sanofi (board), Roche, Boehringer-Ingelheim, ALK (transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès).
C. Taillé déclare avoir des liens d’intérêts avec AstraZeneca, GSK, Novartis, Sanofi (interventions ponctuelles ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), Roche, TEVA (interventions ponctuelles), Chiesi (transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès).
C. Neukirch déclare avoir des liens d’intérêts avec AstraZeneca, Stallergènes, ALK-Abello, Menarini (interventions ponctuelles ; transport, hôtel, repas à l’occasion de déplacements pour congrès), Menarini, Mylan (interventions ponctuelles).
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Figure 1. Métabolisme de l’acide arachidonique et modifications observées chez un patient présentant un asthme induit par l’aspirine (état basal et après administration d’AINS (d’après [7 et 43]).
Figure 2. L’administration d’AINS chez un patient atteint d’AIA entraîne une obstruction bronchique, une contraction musculaire lisse et le recrutement de cellules inflammatoires, via l’augmentation de l’expression des leucotriènes cystéinylés et de 2 cytokines inflammatoires, l’IL-33 et la TSLP, et via la dégranulation mastocytaire et l’augmentation de la production de prostaglandine D2 (d’après [12]).
Figure 3. Histoire naturelle de l’asthme induit par l’aspirine. Les symptômes surviennent successivement selon une marche temporelle classique : rhinite, puis polypose nasosinusienne, puis asthme et enfin réaction d’intolérance médicamenteuse (d’après [13]).
Figure 4. Algorithme diagnostique de l’asthme induit par l’aspirine (AIA) [d’après 2].
| Inhibiteurs forts de COX-1 Acide acétylsalicylique, acide méfénamique, diclofénac, étodolac, fénoprofène, flurbiprofène, ibuprofène, indométacine, kétoprofène, kétorolac, méclofénamate, nabumétone, naproxène, oxazoprine, piroxicam, sulindac, tolmétine |
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| Inhibiteurs faibles de COX-1 Diflunisal, paracétamol et salsalate |
| Inhibiteurs préférentiels de COX-2 à faible dose et faibles inhibiteurs de COX-1 à forte dose Nabumétone, nimésulide et méloxicam Inhibiteurs sélectifs de COX-2 Célécoxib, étoricoxib, lumiracoxib, parécoxib |
