Dossier

Mouvements paroxystiques complexes du sommeil

Mis en ligne le 07/11/2018

Mis à jour le 14/11/2018

Auteurs : V. Cochen De Cock

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Certains troubles du sommeil se caractérisent par des mouvements paroxystiques nocturnes. Les 2 principales causes sont : le somnambulisme, qui touche le plus souvent l'enfant mais peut parfois persister à l'âge adulte, survient lors de la transition entre le sommeil lent profond et la veille, et se caractérise par une déambulation calme le plus souvent, les yeux ouverts avec un contenu mental réduit ; le trouble du comportement en sommeil paradoxal, qui atteint le plus souvent les hommes de plus de 50 ans, et se manifeste par des mouvements, plus ou moins complexes, pouvant aller de la simple secousse de quelques groupes musculaires à un comportement élaboré au cours duquel le patient fait les gestes qu'il est en train de rêver. L'interrogatoire du patient, mais surtout de son entourage, et l'enregistrement du sommeil permettront de poser le diagnostic et de proposer une prise en charge adaptée.

Le plus souvent, le dormeur ne bouge pas pendant son sommeil. Les mouvements tels que les changements de position surviennent à l'occasion de microéveils ou d'éveils plus prolongés. Pourtant, certaines personnes développent de véritables activités motrices au cours de leur sommeil. Celles-ci peuvent être considérées comme physiologiques, lorsqu'elles sont banales pour l'âge, qu'elles n'ont peu ou pas de retentissement sur le sommeil et qu'elles ne sont pas associées à des pathologies neurologiques ou psychiatriques. Les mouvements au cours du sommeil, pathologiques ou non, peuvent prendre différents aspects. Il peut s'agir de mouvements simples isolés ou survenant en salves non rythmiques comme les myoclonies d'endormissement ou les myoclonies propriospinales, de mouvements simples mais survenant de façon répétée rythmique et périodique, comme les rythmies du sommeil de l'enfant, le bruxisme ou les mouvements périodiques de jambes, ou de mouvements complexes comme dans le somnambulisme, le trouble du comportement en sommeil paradoxal ou l'épilepsie nocturne. Parmi les parasomnies associées à des mouvements complexes, celles du sommeil lent profond – terreurs nocturnes, éveils confusionnels et somnambulisme –, souvent associées entre elles (1), se différencient du trouble du ­comportement en sommeil paradoxal par de nombreux aspects : l'âge, la présence de pathologies associées, le type de mouvement, le contenu mental, l'heure de survenue et surtout le stade du sommeil. Leur prise en charge sera bien sûr différente quoiqu'elle comprenne aussi des similitudes (tableau).

Le somnambulisme et les autres parasomnies du sommeil lent profond

Description clinique

Somnambulisme

Le somnambulisme est une déambulation nocturne, le plus souvent calme. Le somnambule se lève et marche ; il est difficile à éveiller totalement, le réveil est lent, et il n'a alors pas de souvenir de ses rêves ou de très brèves images, souvent désagréables et peu scénarisées (2). Le sujet somnambule interagit à peu près correctement avec l'environnement : il ouvre les portes, descend un escalier, manipule les objets, parfois mange, et peut répondre, souvent de façon un peu confuse aux questions. L'accès survient le plus souvent en première partie de nuit. Plusieurs épisodes peuvent se répéter au cours d'une même nuit. Leur durée est très variable, de quelques secondes à parfois plusieurs minutes. Le sujet ne garde généralement aucun souvenir de l'épisode. Le somnambulisme est dit “à risque” lorsque le sujet se met en danger (risques d'accidents domestiques, de défenestration, etc.) ou lorsqu'il peut représenter un danger pour les autres (violence, agressivité, etc.) [3].

Accès de terreur nocturne

L'accès de terreur nocturne correspond à un éveil brutal avec cris accompagné de manifestations végétatives et comportementales de peur. Le sujet est confus et désorienté, il ne répond pas correctement aux stimulations externes ; il est amnésique ou garde un souvenir vague de l'épisode. Le contenu mental associé, lorsque le sujet s'en souvient, est relativement peu élaboré et correspond à une image ou à une situation effrayante. Les accès surviennent plus volontiers en début de nuit.

Éveil confusionnel

Plus fréquent, notamment chez l'enfant, l'éveil confusionnel associe une désorientation, des fausses reconnaissances, des comportements automatiques, un onirisme, etc., se produisant au réveil. Les accès sont volontiers plus longs que ceux des autres parasomnies du sommeil lent profond. Comme dans le somnambulisme ou les terreurs nocturnes, il y a un risque potentiel de mise en danger du sujet.

Épidémiologie

Les parasomnies du sommeil lent profond sont très fréquentes chez l'enfant, chez lequel elles sont le plus souvent physiologiques. Habituellement, elles diminuent, voire disparaissent à l'adolescence. Chez l'adulte, la prévalence rapportée de 2 à 3 % est probablement sous-estimée.

Physiopathologie

Les parasomnies du sommeil lent profond seraient liées à un éveil dissocié (4). Certaines régions cérébrales et plus particulièrement corticales s'éveilleraient pendant que d'autres resteraient endormies. Cela explique, par exemple, la capacité des somnambules à déambuler (éveil moteur) avec parfois des comportements dangereux (absence de jugement) et sans mémorisation de l'épisode. Le patient saute par la fenêtre parce qu'il n'évalue pas les risques liés à son acte, il ne garde aucun souvenir de ce qu'il a fait.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'interrogatoire du patient et, surtout, de l'entourage, qui peut décrire les épisodes, voire les filmer. Il est confirmé en vidéo-polysomnographie, soit par l'observation des comportements à partir du sommeil lent profond, s'ils sont présents la nuit de l'exploration, soit grâce à des signes indirects tels qu'un index élevé d'éveils en sommeil lent profond (5).

Prise en charge

Elle dépend de l'âge du sujet, de la fréquence, de la sévérité des accès, de leur dangerosité et de leur retentissement sociofamilial (6). On recherchera systématiquement, et on interrompra si possible, tous les traitements potentiellement inducteurs. Des épisodes de parasomnies du sommeil lent profond ont été décrits après l'introduction d'hypnotiques tels que le zolpidem et la zopiclone, d'antidépresseurs, de stabilisateurs de l'humeur comme le lithium ; d'antipsychotiques, d'antihypertenseurs, d'antiépileptiques, d'antibiotiques, d'antagonistes des récepteurs des leucotriènes et de dépresseurs du système nerveux central comme l'oxybate de sodium (6).

Chez l'enfant, dans les formes occasionnelles, la famille doit être rassurée, et des mesures de protection simples doivent être proposées comme mettre des verrous aux fenêtres et aux portes et éviter de laisser à proximité du lit des objets contondants ou tranchants avec lesquels l'enfant pourrait se blesser. Des éveils anticipés, programmés juste avant l'heure habituelle de survenue des épisodes peuvent aussi être utiles pour faire disparaître les épisodes.

Chez l'adulte parfois, ou si le somnambulisme devient plus invalidant, on peut être contraint de mettre en route un traitement médicamenteux. On pourra utiliser des benzodiazépines de façon transitoire ou, chez l'adulte, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. Enfin, une prise en charge psychologique peut être bénéfique. L'hypnose peut être un traitement utile.

Le trouble du comportement en sommeil paradoxal

Description clinique

Le trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) correspond à une agitation nocturne au cours de laquelle le patient fait les gestes du rêve qu'il est en train de faire : il se bat, crie, gesticule, se défend (7). Lorsque le patient est réveillé, il rapporte un rêve dont le contenu correspond à la scène qu'il était en train de mimer. Le TCSP entraîne un risque traumatique important pour le patient et son partenaire de lit, puisque les rêves mimés sont le plus souvent violents. Toutefois, il peut aussi être associé à des rêves non violents : manger, boire, fumer (8).

Diagnostic

L'enregistrement vidéo-polysomnographique confirme le diagnostic en mettant en évidence des épisodes de reprise du tonus musculaire en sommeil paradoxal et des mouvements ou des comportements plus ou moins complexes sur la vidéo.

Physiopathologie

L'expression motrice des rêves est possible du fait d'une perte de l'atonie musculaire au cours du sommeil paradoxal. Cette perte d'atonie serait liée à une atteinte d'un noyau du pons (locus subcoeruleus) activant une structure bulbaire (noyau magnocellulaire) à l'origine d'une voie descendante glycinergique, se projetant sur la corne antérieure de la moelle. L'IRM cérébrale morpho­métrique et en tenseur de diffusion chez des patients atteints de TCSP idiopathique retrouve une atteinte ponto­mésencéphalique compatible avec ce mécanisme (9).

Épidémiologie et formes cliniques

Le TCSP dit “idiopathique”, isolé par définition, touche préférentiellement l'homme de plus de 50 ans (7). Il représente dans la grande majorité des cas, une forme “présymptomatique” de synucléo­pathie dont, le plus souvent, une maladie de Parkinson (10-12).

Parmi les formes secondaires de TCSP, on distingue des formes aiguës et des formes chroniques. Les formes aiguës s'observent lors de la prise de certains médicaments, principalement les antidépresseurs (7), ou de leur arrêt brutal, ou lors du sevrage brutal de l'alcool et dans le delirium tremens (13).

Les formes chroniques sont retrouvées dans de nombreuses pathologies neurologiques auto-immunes, génétiques mais surtout neurodégénératives. Parmi ces dernières, le TCSP est particulièrement fréquent au cours des synucléopathies dont l'atrophie multisystématisée, la démence à corps de Lewy et, surtout, la maladie de Parkinson. Il est beaucoup moins fréquent dans les tauopathies.

Marqueurs précoces de maladies neurodégénératives

Chez les patients parkinsoniens, ce comportement peut précéder de plusieurs années les signes parkinsoniens (14). Le suivi longitudinal de patients atteints de TCSP “idiopathique” révèle qu'ils finissent quasiment tous par développer un syndrome ­parkinsonien. Le risque de développer un syndrome parkinsonien est évalué à 20 à 45 % à 5 ans, 50 % à 8 ans, 92 % à 14 ans (10-12).

Prise en charge

Le traitement du TCSP n'est justifié que lorsque le comportement est violent et entraîne un risque pour le patient ou son conjoint. La première étape est de sécuriser l'environnement et d'arrêter les traitements favorisant potentiellement le TCSP. Ensuite, on peut utiliser le clonazépam (7) [en l'absence de contre-indication respiratoire] ou la mélatonine (3 à 9 mg le soir), voire les 2 en association.

Les principaux diagnostics différentiels

Certaines épilepsies nocturnes comportent des comportements très élaborés la nuit, mais ceux-ci sont généralement stéréotypés chez le même sujet. L'enregistrement vidéo-polysomnographique permet de faire le diagnostic par les caractéristiques des mouvements observés (très stéréotypés, dystoniques le plus souvent et violents), et parfois de retrouver le foyer épileptique (15).

Enfin, certaines confusions au réveil, en particulier lors d'apnées en sommeil paradoxal, peuvent être confondues avec le TCSP.

L'enregistrement du sommeil permettra de corriger le diagnostic.

Conclusion

Les comportements paroxystiques complexes au cours du sommeil sont des phénomènes surprenants et parfois gênants pour les patients.

Une meilleure compréhension de leur physiopathologie et des pathologies avec lesquelles ils sont associés, ou dont ils peuvent être un signe révélateur, devrait permettre une amélioration de leur prise en charge. ■

Références

1. Petit D, Pennestri MH, Paquet J et al. Childhood sleepwalking and sleep terrors: a longitudinal study of prevalence and familial aggregation. JAMA Pediatr 2015;169:653-8.

2. Oudiette D, Leu S, Pottier M, Buzare MA, Brion A, Arnulf I. Dreamlike mentations during sleepwalking and sleep terrors in adults. Sleep 2009;32:1621-7.

3. Alkassar Z, Couvez A, Guieu JD. Fratricide occurring during a nocturnal episode of somnambulism: a case report. Encephale 2000;26:27-32.

4. Terzaghi M, Sartori I, Tassi L et al. Dissociated local arousal states underlying essential clinical features of non-rapid eye movement arousal parasomnia: an intracerebral stereo-electroencephalographic study. J Sleep Res 2012;21:502-6.

5. Lopez R, Shen Y, Chenini S et al. Diagnostic criteria for disorders of arousal: A video-polysomnographic assessment. Ann Neurol 2018;83:341-51.

6. Cochen De Cock V. Sleepwalking. Curr Treat Options Neurol 2016;18:6.

7. Schenck CH, Mahowald MW. REM sleep behavior disorder: clinical, developmental, and neuroscience perspectives 16 years after its formal identification in SLEEP. Sleep 2002;25:120-38.

8. Oudiette D, De Cock VC, Lavault S, Leu S, Vidailhet M, Arnulf I. Nonviolent elaborate behaviors may also occur in REM sleep behavior disorder. Neurology 2009;72:551-7.

9. Scherfler C, Frauscher B, Schocke M et al. White and gray matter abnormalities in idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder: a diffusion-tensor imaging and voxel-based morphometry study. Ann Neurol 2011;69:400-7.

10. Schenck C, Boeve B, Mahowald M. Delayed emergence of a parkinsonian disorder or dementia in 81% of older men initially diagnosed with idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder: a 16-year update on a previously reported series. Sleep Med 2013;14:744-8.

11. Iranzo A, Tolosa E, Gelpi E et al. Neurodegenerative disease status and post-mortem pathology in idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour disorder: an observational cohort study. Lancet Neurol 2013;12:443-53.

12. Postuma RB, Gagnon JF, Bertrand JA, Genier Marchand D, Montplaisir JY. Parkinson risk in idiopathic REM sleep behavior disorder: preparing for neuroprotective trials. Neurology 2015;84:1104-13.

13. Lugaresi E, Provini F. Agrypnia excitata: clinical features and pathophysiological implications. Sleep Med Rev 2001;5:313-22.

14. De Cock VC, Vidailhet M, Arnulf I. Sleep disturbances in patients with parkinsonism. Nat Clin Pract Neurol 2008;4:254-66.

15. Nguyen-Michel VH, Solano O, Leu-Semenescu S et al. Rapid eye movement sleep behavior disorder or epileptic seizure during sleep? A video analysis of motor events. Seizure 2018;58:1-5.

Liens d'interêts

V. Cochen De Cock déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

auteur
Pr Valérie COCHEN DE COCK

Médecin
Neurologie
Clinique Beau-Soleil, Montpellier
France
Contributions et liens d'intérêts

centre(s) d’intérêt
Pneumologie,
Neurologie
thématique(s)
Sommeil
Mots-clés