Dossier

Neuropaludisme : de la physiopathologie à la clinique

  • Au cours du paludisme grave, le neuropaludisme est fréquent et responsable d'une morbimortalité lourde.
  • Les principaux mécanismes impliqués dans la genèse du neuropaludisme sont la séquestration des hématies parasitées dans les capillaires cérébraux, la production excessive de cytokines pro-inflammatoires, les thromboses des microvaisseaux, conduisant à des anomalies de la barrière endothéliale.
  • Le fond d'œil, reflet de la microcirculation cérébrale, qui semble s'imposer en zone d'endémie, doit être évalué au cours du paludisme d'importation.
  • De même, l'imagerie cérébrale, mettant souvent en évidence des anomalies, doit être réalisée en cas de signes neurologiques, dès que le patient est transportable.
  • Le traitement curatif repose actuellement sur l'artésunate i.v. en urgence et en première intention pour tous les patients. Aucun traitement adjuvant n'a à ce jour fait la preuve de son intérêt.

Le paludisme est encore une des premières causes infectieuses de mortalité dans les pays ­d'endémie, avec environ 429 000 décès en 2015 (1). Les accès palustres graves sont en grande majorité liés à Plasmodium falciparum, et l'atteinte neurologique ou “neuropaludisme” est très fréquente et fortement liée au pronostic (morbi­mortalité). Nous insisterons sur les données récentes concernant les plans physiopathologique, clinique et thérapeutique.PhysiopathologieSéquestration La séquestration au sein des capillaires cérébraux est le mécanisme prépondérant du neuro­paludisme. On peut schématiquement…

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