La concurrence s’affirme pour “biomarquer” dans la SEP

La quête d’un biomarqueur d’accès aisé dans la SEP pour le diagnostic et surtout pour la réponse thérapeutique fait rage ; en particulier depuis l’émergence des chaînes légères des neurofilaments. La GFAP est une protéine structurale de l’astrocyte dosable dans le plasma. Au cours de l’étude EXPAND (siponimod versus placebo dans les formes SP), 475 patients ont été testés sur 21 mois. Les patients plus âgés, avec une durée de maladie plus longue, un EDSS plus élevé, un SDMT plus altéré et un nombre de lésions rehaussées au gadolinium plus important avaient un taux plus élevé de GFAP par rapport à la valeur initiale. En revanche, le nombre de poussées dans les 2 années précédant l’essai n’avait pas d’influence. À la fin de l’étude, le taux de GFAP plasmatique avait augmenté de 7 % dans le groupe placebo (98,6 versus 92,1 pg/mL) et diminué de 1 % dans le groupe traité (90,6 versus 91,5 pg/mL) (p < 0,0001). Des résultats comparables étaient constatés qu’il y ait eu des poussées fréquentes avant le début de l’essai ou pas dans le groupe placebo comme dans le groupe avec siponimod.

Pouvoir contrôler notre efficacité thérapeutique avec un biomarqueur d’accès facile qui semble pertinent à la fois sur l’inflammation et sur le caractère dégénératif est exaltant, surtout dans les formes SP où l’interprétation des modifications IRM reste mal connue ! Quel biomarqueur sera le plus pertinent ? Pris isolément ou en association avec un autre biomarqueur sanguin ? Ou même intégré dans une approche composite avec des paramètres IRM par exemple ? L’enjeu est capital.