Microbiome et dermatite atopique : où en est-on ?
Même si nous avons en commun la majorité des espèces composant le microbiome cutané humain, nous avons tous des variations individuelles spécifiques faisant notre « identité microbiologique ». Cette identité microbiologique s’acquiert dans les premiers mois de vie et semble stable dans le temps, non modifiée par les habitudes d’hygiène notamment.
Notre microbiome interragit avec notre système immunitaire et notamment l’immunité innée. De plus, le microbiome cutané régule également la fonction barrière de la peau. En effet, le microbiome cutané se trouve à la surface de l’épiderme, et est intégré dans la barrière cutanée avec laquelle il interagit. On connait de mieux en mieux les interactions entre microbiome , barrière cutanée et immunité innée et adaptative.
Les germes pathogènes sur la peau induisent une inflammation et participent à la défense contre d’autres organismes pathogènes (par exemple le staphylocoque doré induit la sécrétion d’Il 17 pour la défense contre le Candida).
Les germes non pathogènes induisent une activation du système immunitaire sans inflammation, à l’origine de phénomènes de tolérance (production de lymphocytes T reg) et d’une amélioration de la fonction barrière de la peau (figure).
Dans la dermatite atopique, il a été démontré qu’au moment des poussées la diversité du microbiome cutané diminue considérablement au profit du staphylocoque doré.
L’activation de la voie Th2 induit une inflammation au niveau cutané , altère la fonction barrière en modifiant l’expression de certains gènes et diminue la sécrétion de l’Il-10 diminuant les phénomènes de tolérance.
Ainsi, la physiopathologie de la DA intègre non seulement la dysfonction de la barrière cutanée, une activation de la voie TH2 mais également une dysbiose .
