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Les ovaires polykystiques : cause ou conséquence de l’hyperaction de l’axe gonadotrope ?

D'après Moenter S et al., abstr. S21, actualisé

L’hyperactivation de l’axe gonadotrope, notamment la fréquence élevée des pics de LH chez la femme avec ovaires polykystiques (OPK), reste pour l’instant inexpliquée. 

Bien que les résultats présentés dans le symposium “Neuroendocrine regulation in PCOS” n’ont pas permis d’avoir une explication complète, ils suggèrent une anomalie du contrôle de la pulsatilité de la sécrétion de la GnRH. 

Dans la première conférence, Sue Moenter a rapporté la caractérisation fine de l’activité des neurones GnRH chez les souris exposées durant la vie fœtale à des concentration élevées de DHT. Il apparaît que les neurones GnRH de ces souris sont hypoactifs durant la phase juvénile et hyperactifs chez l’adulte contrairement aux neurones GnRH des souris contrôles. Cette dissociation entre les périodes pré- et postpubertaires est en faveur d’un problème de maturation neuronale qui pourrait dépendre de l’innervation directe des neurones GnRH par des neurones GABAergiques. 

La deuxième conférence par Christopher R McCartney est également en faveur d’une anomalie fonctionnelle du contrôle de la pulsatilité de la GnRH. Les résultats de ce groupe indiquent que les variations de la pulsatilité de la LH en fonction des phases du sommeil tendent à être inversées en fin de phase folliculaire chez les femmes avec OPK. 

Le troisième modèle présenté par Sacha Kauffman consiste à traiter les souris par un inhibiteur de l’aromatase afin d’augmenter la concentration en androgènes. Les résultats et la discussion qui ont suivi cette présentation indiquent que ce modèle n’est pas entièrement convaincant. 

La route est encore longue avant de comprendre le lien entre l’hyperactivation de l’axe gonadotrope et OPK, mais les résultats rapportés dans ce symposium sont encourageants.