Un miR vous manque… et tout se transforme…
Les mécanismes participant à la transformation des SMP et des SMD en LAM secondaires sont l’objet de nombreuses études.
Ici, le travail rapporté s’intéresse au rôle d’un microARN, le miR-142, un petit ARN non codant déjà décrit comme impliqué à différentes étapes de l’hématopoïèse, dont la myélopoïèse et la lymphopoïèse T.
Chez la souris, l’invalidation de l’expression de miR-142 perturbe la production des lymphocytes T, B et NK. Chez l’homme, une baisse d’expression de miR-142 est observée dans les LAM et les LAL.
Après avoir récemment publié qu’une baisse d’expression de miR-142 était associée à la transformation leucémique de différents modèles de LMC en phase chronique, les auteurs se sont donc tournés vers différents modèles de SMD. Le plus connu d’entre eux, le modèle murin NHD13, présente effectivement une évolution leucémique lorsqu’il est croisé avec un modèle de souris miR-142 -/-, en particulier par l’obtention d’un contingent de cellules souches leucémiques (CSL), propagatrices de la maladie, issues d’une dérégulation du métabolisme mitochondrial des cellules.
De manière complémentaire, ils démontrent qu’une baisse d’expression du miR-142 dans les lymphocytes T affecte également leur nombre et leur activité anti-leucémique, toujours dans le modèle murin NHD13.
En validant ces observations dans des cellules humaines, cellules souches et lymphocytes T issues de patients LAM, les auteurs nous proposent un schéma récapitulatif qui positionne la baisse d’expression de miR-142 comme un élément central de la transformation leucémique des SMD… reste maintenant à comprendre quelle est la cause de cette baisse d’expression, et surtout comment y remédier… 
