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COVID-19 et coagulation : ce n’est pas du virtuel !

D’après Goshua G et al., abstr. LB2605, actualisé

La coagulopathie associée à l’infection par la COVID-19 (CAC) est un élément caractéristique des patients atteints de SARS-CoV-2 à l’origine de complications thrombotiques et microvasculaires. L’étude de marqueurs de l’activation plaquettaires et des cellules endothéliales (CE) chez des patients hospitalisés, stables ou en unité de réanimation (UDR), pourrait permettre une meilleure compréhension physiopathologique de cette CAC.

Cette étude a évalué dans le contexte de CAC les points suivants : 1) l’endothéliopathie 2) l’activation plaquettaire 3) l’hémostase secondaire et la fibrinolyse et 4) leurs liens avec la mortalité en UDR dans une population unicentrique de patients adultes traités pour COVID-19 à partir des tests d’hémostase, d’activation plaquettaires et CE.  48 pts hospitalisés en UDR et 20 pts en unité conventionnelle ont été inclus. La P-selectine soluble (sP-sol) et le CD40 Ligand soluble (sCD40L) étaient significativement augmentés chez les patients UDR. L’augmentation de la thrombomoduline soluble (sTM) au dessus du seuil de 3,26 ng/ml était corrélée à la mortalité dans la population globale.  Le dosage du facteur Von Willebrand (vWF) et l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène 1 (PAI-1) étaient augmentés chez la grande majorité des patients. Au total, la coagulopathie associée à l’infection par la COVID-19 est un état prothrombotique étayé par le dosage du sTM, sP-sel, sCD40L, PAI-1, et du  vWF. Cet état apparait précocément dans la physiopathologie et s’aggrave avec l’évolution de l’infection. Le dosage du sTM est associé à la mortalité chez les patients hospitalisés en UDR.

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