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Une forte prévalence et une association fréquente à des comorbidités cardiovasculaires au cours des FPI incidentes


En France, la prévalence du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et celle de ses comorbidités au cours des FPI incidentes ont été évaluées dans une étude ancillaire de la cohorte nationale prospective multicentrique COFI (1). L’étude a inclus 45 patients consécutifs ayant une FPI diagnostiquée depuis moins de 9 mois (âge moyen : 68,8 ans ; CVF moyenne et DLco moyenne respectivement à 72,8 % et 45,1 % de la valeur théorique), présentant une dyspnée stable, et sans SAOS connu. Tous les patients ont bénéficié d’un dépistage du SAOS par polysomnographie nocturne ainsi que d’une évaluation détaillée de leurs comorbidités, à la recherche notamment d’une HTA, d’une cardiopathie ischémique (antécédent d’infarctus du myocarde, de pontage coronarien ou de mise en place d’un stent coronaire), d’un antécédent d’accident vasculaire cérébral, d’une athérosclérose périphérique et d’un anévrysme de l’aorte. 34 patients ont en outre été évalués pour la présence de calcifications coronaires au moyen d’un réexamen du scanner thoracique de haute résolution pratiqué lors du diagnostic de la FPI. Les enregistrements polysomnographiques ont montré que 88,8 % des patients (n = 40/45) présentaient un SAOS, défini par un index d’apnées-hypopnées (IAH) > 5/heure : 26,6 % (n = 12/45) un SAOS léger (IAH ≥ 5 et < 15/heure), 22,2 % (n = 10/45) un SAOS modéré (IAH ≥ 15 et < 30/heure) et 40 % (n = 18/45) un SAOS sévère (IAH ≥ 30/heure). Tous les patients ayant un SAOS sévère présentaient au moins une comorbidité cardiovasculaire parmi les 5 évaluées, versus 40 % de ceux avec un SAOS modéré et 41,2 % de ceux sans SAOS ou avec un SAOS léger (p = 0,0001). L’existence d’un SAOS sévère était en outre significativement associée à une plus grande fréquence de cardiopathies ischémiques (61,1 % versus 30 % en cas de SAOS modéré et 11,8 % en l’absence de SAOS ou en cas de SAOS léger ; p = 0,009). Par ailleurs, dans le sous-groupe de patients ayant bénéficié d’une recherche de calcifications coronaires, la présence de calcifications modérées à sévères était significativement plus fréquente chez les patients atteints d’un SAOS sévère (85,7 % ; n = 12/14) que chez les patients sans SAOS ou avec un SAOS léger (33,3 % ; n = 4/12) ou ceux atteints d’un SAOS modéré (25 % ; n = 2/8) (p = 0,002). 

Quelles implications pour la pratique ? 

L’étude confirme en premier lieu la fréquence élevée du SAOS chez les patients atteints de FPI, notamment d’un SAOS modéré à sévère (1-3). Elle montre également que l’existence d’un SAOS sévère au cours de la FPI est fortement associée à celle de comorbidités cardiovasculaires, en particulier d’une cardiopathie ischémique, probablement en raison du stress oxydatif et de l’inflammation systémique chronique induite par les épisodes récurrents d’hypoxie nocturne (1, 4). Récemment, d’autres données issues de la même cohorte de patients ont en outre suggéré que la présence d’un SAOS modéré à sévère (IAH ≥ 15/h) sans traitement par pression positive continue (PPC) était associée à un plus mauvais pronostic de la fibrose, avec un plus grand déclin de la CVF à 1 an (– 10,2 % dans le groupe IAH ≥ 15/h sans PPC versus – 4,6 % dans le groupe IAH < 15/h) et une diminution de la survie sans transplantation à 30 mois (35 % dans le groupe IAH ≥ 15/h sans PCC versus 63 % dans le groupe IAH < 15/h) (5). Doit-on conclure de toutes ces données qu’il faut réaliser un enregistrement du sommeil à la recherche d’un SAOS chez tous les patients atteints de FPI ? Cette attitude de dépistage systématique, prônée par certains auteurs, demeure discutée, dans la mesure où l’importance du traitement d’un SAOS dans le contexte d’une FPI n’est pas encore démontrée, notamment en l’absence de symptômes de SAOS (1, 2, 6, 7). En l’état actuel des connaissances, il est donc recommandé de pratiquer une polygraphie ventilatoire ou une polysomnographie chez les patients ayant un diagnostic de FPI confirmé et présentant des signes cliniques évocateurs de syndrome d’apnées du sommeil (somnolence ou fatigue diurne, ronflements sévères et quotidiens, sensations d’étouffement pendant le sommeil, nycturie, céphalées matinales) (2, 8). Si un SAOS est diagnostiqué, il est proposé de le traiter selon les recommandations en vigueur en dehors de la FPI (2, 8).

20-0276-06/2020 Boehringer Ingelheim France SAS


Références

1. Gille T et al. Obstructive sleep apnoea and related comorbidities in incident idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J 2017;49:1601934. 

2. Cottin V et al. Recommandations pratiques pour le diagnostic et la prise en charge de la fibrose pulmonaire idiopathique – Actualisation 2017. Version longue. Rev Mal Respir 2017;34:900-68.

3. Caminati A et al. Comorbidities in idiopathic pulmonary fibrosis: an underestimated issue. Eur Respir Rev 2019;28:190044.

4. Troy LK et al. Nocturnal hypoxaemia is associated with adverse outcomes in interstitial lung disease. Respirology 2019;24:996-1004. 

5. Gille T et al. Impact du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) et de son traitement par pression positive continue (PPC) sur la progression de la fibrose pulmonaire idiopathique. 23e Congrès de Pneumologie de Langue Française – Marseille, 25-27 janvier 2019. Rev Mal Respir 2019;36 (Suppl.): A12 (abstr. 16). 

6. King C, Nathan D. Identification and treatment of comorbidities in idiopathic pulmonary fibrosis and other fibrotic lung diseases. Curr Opin Pulm Med 2013;19:466-73.

7. Fulton BG, Ryerson CJ. Managing comorbidities in idiopathic pulmonary fibrosis. Int J Gen Med 2015;8:309-18.

8. Haute Autorité de santé. Bon usage des technologies de santé. Comment prescrire les dispositifs médicaux de traitement su syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil chez l’adulte. Octobre 2014. 


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