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Étude MicroBREAK : certains ARV favorisent-ils davantage les atteintes des petits vaisseaux cérébraux ?

D'après Januel E et al., JAIDS 2019; 81(5):547-51, actualisé.

L’altération chronique des petits vaisseaux cérébraux est responsable d’un tiers des AVC et représente la 2e cause de démence. Malgré le contrôle virologique de la maladie, la prévalence de ces altérations est multipliée par un facteur 2 chez les PVVIH de plus de 50 ans, y compris après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. Cette étude française avait pour principal objectif d’évaluer l’impact éventuel des différentes classes d’antirétroviraux (ARV) sur cette atteinte cérébrale. Il s’agit d’une étude IRM qui a été réalisée en 2 phases : MicroBREAK-1 qui a comparé PVVIH et sujets contrôle non infectés et MicroBREAK-2 qui a segmenté l’analyse au sein de la population des PVVIH en fonction des ARV reçus. Tous les participants devaient être âgés d’au moins 50 ans et le diagnostic chez les PVVIH devait avoir été réalisé depuis au moins 5 ans (traitement ARV efficace depuis au moins 1 ans). Entre mai 2014 et avril 2017, 77 patients infectés par le VIH et 77 sujets contrôle (85,7 % d’hommes) ont été recrutés. Globalement les PVVIH de l’étude étaient âgés de 57,6 ans, avaient été diagnostiqués en 1992 (médiane) et étaient sous traitement antirétroviral depuis 17 ans. Les résultats en analyse multivariée ne montrent pas d’augmentation du risque quelle que soit la classe d’ARV considérée et ce après ajustement sur l’HTA, le groupe de transmission, le nadir de CD4 et le ratio CD4/CD8 pour une exposition cumulée aux IP (OR ajusté = 1,00 ; IC95 : 0,92-1,10), aux INTI (ORa = 0,94 ; IC95 : 0,85-1,04), aux INNTI (ORa = 0,96 ; IC95 : 0,89-1,04) ou aux INI (ORa = 0,55 ; IC95 : 0,26-1,15). Les analyses de sensibilité n’ont pas montré de différence quand étaient pris en compte la notion d’IP de “nouvelle génération” (ATV, DRV) ou les molécules plus anciennes. Ces résultats sont donc rassurants par rapport à ceux retrouvés dans 2 séries autopsiques (mais sans groupe contrôle apparié sur l’âge, avec un pourcentage important de patients non immunologiquement contrôlés et avec des facteurs potentiellement confondants – cocaïne par exemple) et qui avaient montré une association significative entre l’atteinte des petits vaisseaux cérébraux et l’exposition cumulée aux IP.


Références

  • Soontornniyomkij V et al. HIV protease inhibitor exposure predicts cerebral small vessel disease. AIDS 2014;28:1297-1306.
  • Morgello S et al.  HCV, but not HIV, is a risk factor for cerebral small vessel disease. Neurol Neuroimmunol Neuroinflammation 2014;1:e27.



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