Nouveaux concepts

L’utilisation des cellules souches humaines pour l’étude des diabètes monogéniques

Mis en ligne le

30 sept. 2025

Auteur

B. Duvillié
M. Blanchard
M. Ka
M.N. Soler
C. Pouponnot

Le diabète est une maladie métabolique complexe, on en distingue 2 formes principales : le diabète de type 1 et celui de type 2. Le caractère héréditaire diffère selon le type de diabète, et l’origine est souvent polygénique. Notamment, de multiples variants des gènes impliqués ont été identifiés. Du fait de cette hétérogénéité, il est difficile de modéliser ces pathologies. En revanche, il existe certaines autres formes de diabète, parmi lesquelles on trouve les diabètes néonataux et les MODY (maturity onset diabetes of the young), qui n’impliquent qu’un seul gène. Au cours des dernières décennies, le dogme consistait à étudier ces maladies monogéniques avec des souris génétiquement modifiées (transgéniques). Ces modèles ont apporté des bases fondamentales pour définir la hiérarchie des facteurs de transcription impliqués dans le développement du pancréas et la physiopathologie des cellules β. Néanmoins, les études récentes ont montré qu’il existe des différences significatives entre le pancréas de l’homme et celui de la souris. Dans cet article, nous examinerons comment l’utilisation des cellules souches, mais aussi celle de la génération d’organoïdes de pancréas humain permettent de progresser dans la compréhension de la biologie fondamentale de ces diabètes monogéniques et d’entrevoir les premières possibilités thérapeutiques émergeant de ces innovations technologiques.

Le diabète est une maladie métabolique complexe, qui se caractérise principalement par une hyperglycémie chronique. Les formes principales sont les diabètes insulinodépendant (de type 1 ou DT1) et non insulinodépendant (de type 2 ou DT2). Le DT1 a une cause auto-immune bien établie, tandis qu’on associe souvent le DT2 à une insulinorésistance et à un surpoids, voire à une obésité. Les DT1 et DT2 ont des causes polygéniques, ce qui rend la compréhension…

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