Nouveaux concepts

La protéine mitochondriale UCP2, impliquée dans l'hyperinsulinisme congénital, agit aussi sur le dévelop­pement du pancréas endocrine pendant la vie fœtale

Mis en ligne le 13/02/2018

Mis à jour le 28/02/2018

Auteurs : Bertrand Duvillié

  • La protéine mitochondriale UCP2 est un transporteur de métabolites à 4 carbones. Des mutations du gène Ucp2 chez l'homme entraînent un hyperinsulinisme congénital. Chez la souris, l'inactivation du gène Ucp2 conduit à une augmentation du nombre de cellules endocrines dans le pancréas adulte. Nos données récentes indiquent que l'absence du gène Ucp2 est également responsable de l'élévation du nombre de celulles endocrines pendant la vie fœtale et périnatale.
Liens d'interêts

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

auteur
Dr Bertrand DUVILLIÉ

Médecin
Endocrinologie et métabolismes
Institut Curie, Inserm U1021, Orsay
France
Contributions et liens d'intérêts

centre(s) d’intérêt
Endocrinologie
Mots-clés
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