Imagerie TEP : intérêt des nouveaux ligands dans la maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées
- Le développement des nouveaux traceurs TEP s'est orienté vers des cibles plus spécifiques des processus pathologiques (amas protéiques anormaux, neuro-inflammation, récepteurs synaptiques), participant à l'amélioration des connaissances des processus physiopathologiques de la maladie d'Alzheimer et des maladies apparentées.
- À l'inverse de la fixation des traceurs tau, la fixation des traceurs amyloïdes (intensité ou topographie) n'est corrélée ni à la sévérité de la maladie, ni à sa présentation clinique, ou au profil de l'hypométabolisme en TEP-FDG.
- La fixation des traceurs tau se fait en miroir de l'atrophie et de l'hypométabolisme cortical, constituant un marqueur de neurodégénérescence.
Liens d'interêts
P. Olivieri, J. Lagarde, M. Sarazin et M. Bottlaender déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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Figure 1. Imagerie amyloïde à gauche (PiB) et imagerie tau à droite (AV-1451) chez un sujet contrôle (A), un patient ayant une forme typique de MA (amnésique) (B) et un patient ayant une forme atypique de MA (APP logopénique) (C) où l’on observe une fixation de l’AV-1451 focale temporopariétale gauche.Images issues du PHRC Shatau7-Imatau, CEA, SHFJ.
Figure 2. Fixation en miroir des traceurs de l’imagerie tau et du FDG. Imagerie amyloïde PiB (A), TEP au FDG (B) et imagerie tau utilisant l’AV-1451 (C) chez un patient âgé de 61 ans, présentant une MA. MMS passant de 27/30 à 17/30 à 2 ans de suivi.Images issues du PHRC Shatau7-Imatau, CEA, SHFJ.
Figure 3. Imagerie TEP de la neuro-inflammation (microglie activée) dans la MA.À l’inclusion, la fixation du traceur (DPA) est plus élevée chez les malades qui évoluent cliniquement lentement (SD : slow decliners) après 2 ans de suivi que chez ceux qui évoluent rapidement, ce qui suggère un rôle protecteur de l’activation microgliale.
