L'hypertriglycéridémie du diabétique
- L'hypertriglycéridémie est fréquente au cours du diabète de type 2 (DT2) et représente un élément central de la dyslipidémie du diabétique. L'hypertriglycéridémie est observée après les repas, consécutivement à une augmentation de la production des chylomicrons par les entérocytes et à un ralentissement de leur catabolisme, ou survient à jeun, en raison d'une production accrue de VLDL (very-low-density lipoprotein) et à une diminution de leur catabolisme. L'insulinorésistance décrite au cours du DT2 joue un rôle physiopathologique majeur dans l'augmentation de la production et le ralentissement du catabolisme des chylomicrons et des VLDL. L'hypertriglycéridémie, observée chez les patients DT2, a des conséquences directes sur le métabolisme lipidique en favorisant la production de lipoprotéines LDL petites et denses, athérogènes, et en accélérant le catabolisme des HDL, ce qui réduit le taux plasmatique de cholestérol HDL. L'hypertriglycéridémie est impliquée dans l'augmentation du risque cardiovasculaire constatée au cours du DT2. Elle nécessite donc une prise en charge thérapeutique chez les patients DT2 dont le risque cardiovasculaire est augmenté.
Liens d'interêts
B. Vergès déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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Figure 1. Métabolisme des lipoprotéines chez l’homme et sites d’action de l’insuline. (1) L’insuline inhibe la lipase hormonosensible (LHS). (2) L’insuline inhibe la production hépatique de VLDL. (3) L’insuline active la lipoprotéine lipase. (4) L’insuline augmente l’expression des récepteurs LDL. (5) L’insuline active l’expression du récepteur LRP.
Figure 2. Physiopathologie de l’hypertriglycéridémie au cours du DT2 et conséquences sur le métabolisme lipidique. Hypertriglycéridemie : (1) augmentation de la production des VLDL ; (2) augmentation de la production des chylomicrons ; (3) diminution du catabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides par baisse de l'activité de la LPL ; (4) prépondérance de VLDL1 (de grande taille, riches en cholestérol estérifié) captées préférentiellement par les macrophages. Conséquences de l’hypertriglycéridémie sur le métabolisme lipidique : (5) augmentation de l’activité CETP ; (6) formation de LDL petites et denses (riches en triglycérides) captées préférentiellement par les macrophages ; (7) augmentation du catabolisme des HDL favorisée par leur enrichissement en triglycérides.
Figure 3. Mécanismes en cause dans l’augmentation de la production hépatique des VLDL dans le DT2. (1) L’insulinorésistance est responsable : a) d’une réduction de la dégradation de l’apoB100 induisant une augmentation de la concentration de l’apoB100 dans l’hépatocyte ; b) d’une augmentation de l’expression de la MTP ; c) d’une augmentation de l’activité de 2 facteurs impliqués dans la formation des VLDL1 : la phospholipase D1 et l’ARF-1 ; d) d’une augmentation des acides gras libres (par augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux). (2) Augmentation de la lipogenèse de novo consécutive à : a’) l’augmentation de l’activation de SREBP-1c (via stress du réticulum endoplasmique) ; b’) l’augmentation de l’activation de ChREBP (via l’hyperglycémie). (3) La diminution du taux plasmatique d’adiponectine est susceptible de favoriser la production de VLDL : a’’) en augmentant le taux d’AGL (conséquence de la réduction de l’oxydation des AGL) ; b’’) en diminuant l’activité de l’AMP-kinase, ce qui promeut la lipogenèse de novo.
