Dossier

Pathologie moléculaire des cancers du col utérin

Mis en ligne le 17/12/2018

Mis à jour le 21/12/2018

Auteurs : P.A. Just

  • Plus de 95 % des cancers du col sont imputables à une infection par un virus HPV (papillomavirus humain) oncogène et suivent un modèle de cancérogenèse multiétape. Dans les lésions précancéreuses de bas grade, la réplication des épisomes viraux est maintenue par les oncoprotéines virales E6 et E7, qui sont capables d'inhiber de concert 2 voies suppressives de tumeurs : les voies RB et P53. Dans les lésions précancéreuses de haut grade, le phénotype prolifératif cellulaire est accentué et l'infection devient abortive ; l'intégration du génome viral dans le génome cellulaire paraît constituer une étape clé de la carcinogenèse. Les connaissances acquises sur la biologie tumorale ont permis le développement de thérapeutiques ciblées, notamment les antiangiogéniques et celles qui modulent la réponse immunitaire aux cellules tumorales infectées par le HPV. Les études moléculaires à haut débit ont pointé la dérégulation fréquente des voies du TGFβ et PI3K/AKT, rationnel intéressant pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques.
Liens d'interêts

P.A. Just déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

auteur
Dr Pierre-Alexandre JUST

Médecin
Anatomie et cytologie pathologiques
Hôpital Cochin, Paris
France
Contributions et liens d'intérêts

centre(s) d’intérêt
Onco-théranostic,
Gynécologie et obstétrique,
Oncologie gynécologie
Mots-clés