La carcinogenèse induit dans de nombreux cas une immunotolérance par de multiples mécanismes et notamment en entraînant un “épuisement lymphocytaire” (1). Physiologiquement, les lymphocytes T expriment des récepteurs induisant un signal d'inhibition afin d'éviter des réactions auto-immunes inappropriées. Les cellules tumorales mettent à profit ce mécanisme en exprimant à leur surface les molécules PD-L1 ou B7, respectivement ligands de PD-1 (Program Death-1) et CTLA-4 (Cytotoxic T-Lymphocyte-Associated Protein), molécules de co-inhibition exprimées à la surface des lymphocytes T. Ainsi, l'activation…
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