Tribune

Foramen ovale perméable

Mis en ligne le 01/02/2001

Auteurs :

La question Comment traitez-vous, en première intention, un patient de moins de 55 ans qui a eu un infarctus cérébral embolique de cause inconnue, et qui a un foramen ovale perméable (FOP), et un anévrisme du septum interauriculaire ? La réponse des neurologues (nombre de réponses : 161)
  • Anticoagulant au long cours : 58
  • Antiplaquettaire au long cours :
  • Fermeture du foramen ovale (chirurgicale ou endovasculaire) : 17
  • Ne sait pas (NSP) : 17
Le commentaire Le résultat de cette enquête en ligne est à la fois surprenant et attendu. Surprenant, par la proportion non négligeable de neurologues utilisant des traitements invasifs, comme la fermeture du foramen. Attendu, car le sujet est controversé, sans données solides à pouvoir verser au dossier de l’évaluation des bénéfices et des risques des différentes options thérapeutiques. La découverte d’un foramen ovale perméable (FOP) chez un patient ayant présenté un infarctus cérébral amène le clinicien à se poser un certain nombre de questions, qui restent actuellement sans réponses précises.
  • Existe-t-il un lien causal entre cette anomalie cardiaque et la survenue d’un infarctus cérébral ? Si oui, quel est le mécanisme de l’infarctus ? Si l’on peut dire aujourd’hui avec une quasi-certitude, qu’il existe, chez le sujet de moins de 55 ans, une association statistique entre FOP et infarctus cérébral, nous manquons d’arguments pour nous conforter dans l’idée que cette association est réellement causale, par l’intermédiaire d’une embolie paradoxale, d’une embolie naissant au niveau du septum interauriculaire ou d’un trouble du rythme paroxystique. L’hypothèse que le FOP pourrait n’être qu’un simple marqueur, associé à une autre anomalie, actuellement inconnue, qui elle aurait un lien plus direct avec la survenue d’un infarctus cérébral, n’est pas exclue. En outre, le FOP étant extrêmement fréquent dans la population générale (environ 30 %), le probabilité que, sur le plan individuel, l’association entre un FOP et un infarctus cérébral soit fortuite est loin d’être négligeable. Si bien que, sur le plan individuel, la nature de la relation entre un FOP et un infarctus cérébral, demeure dans la très grande majorité des cas, incertaine, même si le reste du bilan étiologique (indispensable dans tous les cas) est par ailleurs totalement négatif.
  • Le risque de récidive est-il suffisamment élevé pour mettre en œuvre des traitements potentiellement dangereux ? Les données actuelles indiquent que les patients jeunes ayant eu un infarctus cérébral associé à un FOP ont globalement, sous traitement antiplaquettaire, un faible risque de récidive d’infarctus cérébral (1 à 2 % par an). Il faut, toutefois, souligner que ces estimations sont imprécises, en raison notamment du faible nombre d’événements observés et de l’absence de contrôle des traitements. Ces études n’indiquent pas si la présence d’un FOP constitue un facteur de risque indépendant de récidive ischémique cérébrale. Plusieurs travaux ont tenté d’individualiser, parmi les nombreux patients porteurs de cette anomalie cardiaque, ceux qui seraient à haut risque de complications ischémiques cérébrales. Les principaux facteurs de risque suspectés sont un foramen de grande taille (ou un shunt important), l’association du FOP à un anévrisme du septum interauriculaire, et peut être la présence d’une hypervulnérabilité auriculaire. Ces facteurs de risque potentiels ont principalement été individualisés dans des études cas-témoins. La confirmation d’une augmentation de risque reste à confirmer et quantifier par des études longitudinales.
  • Quel traitement a le meilleur profil “bénéfices/risques” en prévention des récidives ? En raison de toutes ces incertitudes et de l’absence d’essai thérapeutique comparatif, la conduite à tenir en prévention secondaire reste empirique et controversée. Dans la situation, de loin la plus fréquente, où le bilan ne montre pas de source veineuse d’embolie, la prescription d’un traitement antiplaquettaire en prévention secondaire après un premier infarctus cérébral nous semble une attitude raisonnable, compte tenu d’une part du faible risque de récidive, d’autre part des incertitudes quant au lien de causalité entre le FOP et l’infarctus cérébral. Lorsqu’une source veineuse d’embolie est mise en évidence, un traitement anticoagulant est indiqué pour une durée de 3 à 6 mois ou plus, s’il existe un risque élevé de récidive thromboembolique veineuse. Certains utilisent aussi un traitement anticoagulant bref (3 mois), pour traiter une source veineuse d’embolie indétectable par les moyens actuels d’investigation. La place des traitements invasifs, tels que la fermeture chirurgicale ou endovasculaire du foramen est très mal précisée et probablement très limitée. Sur le plan conceptuel, ce type de traitement pose problème car l’embolie paradoxale (qui est le mécanisme présumé dans cette optique thérapeutique) n’est pas une maladie du septum interauriculaire, mais une maladie thrombo-embolique veineuse. Si la fermeture du foramen peut théoriquement prévenir les embolies paradoxales récidivantes, il ne prévient pas la récidive des phénomènes thrombo-emboliques veineux, qui peut avoir des conséquences graves. Le profil “bénéfices/risques” de ce traitement est totalement inconnu. Dans l’état actuel des connaissances, la fermeture d’un FOP ne nous semble devoir être envisagée, dans le cadre d’une étude d’évaluation, que dans les cas (rares) d’embolie paradoxale certaine ou probable et récidivante malgré un traitement antithrombotique bien conduit. Les progrès attendus concernent d’une part, l’identification d’éventuels sous-groupes de patients à haut risque de récidive, d’autre part, l’évaluation des risques et bénéfices des traitements, car le risque est grand, sinon, d’exposer ces patients à des complications iatrogènes injustifiées. Cette évaluation pourrait cependant s’avérer difficile compte tenu des faibles risques spontanés.
centre(s) d’intérêt
Neurologie,
Urologie