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Revue de la littérature

Mis en ligne le 01/02/2001

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AIT : un diagnostic alarmant…
  • Le but de cette étude était d’évaluer le pronostic à court terme des patients faisant l’objet d’un diagnostic d’accident ischémique transitoire (AIT). Les auteurs ont analysé l’évolution de 1 707 patients dans les 90 jours suivant un diagnostic d’AIT posé aux urgences dans seize hôpitaux de Californie. Le diagnostic était établi par un médecin urgentiste. L’analyse a porté sur l’ensemble des patients quelle que soit l’attitude diagnostique ou thérapeutique adoptée. La durée moyenne des symptômes était de 207 minutes et l’âge moyen des patients de 72 ans. L’expertise de l’ensemble des dossiers par un neurologue a conclu à 5,6 % de diagnostics douteux (syncope, vestibulopathie, anxiété, migraine, épilepsie, effets secondaires de médicaments, neuropathie, ictus amnésique ou autres). Sur l’ensemble de la population étudiée, 10,5 % ont présenté un AVC constitué dans les 90 jours, dont la moitié dans les 48 heures suivant l’AIT. Les facteurs de risque indépendants de la survenue d’un AVC étaient un âge supérieur à 60 ans, un diabète, une durée des symptômes supérieure à 10 minutes, un déficit moteur et un trouble du langage. Un total de 428 patients (25,1 %) a présenté un AVC ou un autre événement dans les 90 jours, dont 12,7 % un nouvel AIT et 2,6 % un événement cardiovasculaire. Commentaire. Les pratiques concernant la prise en charge en urgence des AIT sont très variables. Cette étude, la première associant l’inclusion d’un nombre important de patients à une méthodologie rigoureuse, montre la nécessité de l’évaluation très rapide de ces patients pour permettre la mise en route précoce d’une prévention secondaire adaptée à chaque cas (anticoagulants, antiagrégants, chirurgie carotide). Même si le taux de diagnostics erronés apparaît faible dans cette étude, la gravité du pronostic à court et moyen terme des AIT impose la disponibilité des neurologues aux urgences pour l’expertise diagnostique et la prise en charge thérapeutique. T. De Broucker, service de neurologie, hôpital Delafontaine, Saint-Denis.
Anévrismes intracrâniens rompus : traitement endovasculaire ou chirurgical ?
  • Les auteurs ont randomisé 109 patients porteurs d’un anévrisme intracrânien rompu entre chirurgie et embolisation par coils à détachement contrôlé électrique (GDC). Les patients ont été répartis de façon égale entre les deux groupes en fonction de l’âge, de l’état neurologique initial et du siège de l’anévrisme. Ils ont été évalués à un an du traitement par un test neuropsychologique, une IRM cérébrale et une artériographie cérébrale. Les résultats à un an du traitement étaient les suivants :
    • concernant l’état neurologique, il n’existait pas de différence entre les deux groupes ;
    • il existait plus de lésions atrophiques cérébrales dans le groupe chirurgical que dans le groupe endovasculaire ;
    • l’occlusion anévrismale était plus souvent incomplète dans le groupe endovasculaire que dans le groupe chirurgical.
    Commentaire. L’équivalence des résultats cliniques est bien sûr le point qui suscite le plus de commentaires et d’interrogations. Peut-on conclure, partant des résultats de cette étude, que le risque de la chirurgie est identique à celui de l’embolisation pour tout anévrisme ? Sûrement pas. Les anévrismes intracrâniens ne constituent pas un groupe homogène. Des facteurs péjoratifs chirurgicaux ont été isolés depuis longtemps : siège sur la circulation postérieure, âge supérieur à 65 ans, mauvais état neurologique initial. Tous ces sous-groupes étaient trop faiblement représentés dans cette étude monocentrique pour autoriser une conclusion statistiquement valide. Doit-on pour autant refuser l’idée d’équivalence des résultats pour un certain nombre de patients ? Non plus. Les résultats cliniques sont probablement identiques pour les anévrismes inclus en plus grand nombre dans cette étude, à savoir ceux de la circulation antérieure chez des patients en bon état neurologique. Ces résultats devraient inciter, pour ce type de patients, à bannir toute attitude jusqu’au-boutiste, qu’elle soit endovasculaire ou chirurgicale. Signalons qu’une autre étude randomisée, “pragmatique”, multicentrique est actuellement en cours. Mille cinq cents patients ont été inclus à ce jour, la plupart en bon état neurologique initial et porteurs d’anévrismes de petite taille de la circulation antérieure. L’analyse statistique intermédiaire a conclu que “rien ne s’opposait à la poursuite des inclusions jusqu’à disposer de 2 500 patients”, chiffre initialement calculé comme nécessaire pour démontrer une différence de résultats cliniques entre les deux traitements. E. Houdart, nservice de neuroradiologie, hôpital Lariboisière, Paris.
Aspirine et risque d’hémorragie digestive. Continuerons-nous à réduire la dose ?
  • La réduction récente des doses d’aspirine proposée dans la prévention secondaire des accidents ischémiques artériels a démontré une efficacité similaire à celle obtenue avec des posologies supérieures. Une des motivations essentielles à cette pratique maintenant largement admise est la réduction des complications digestives induite par l’aspirine. Cette méta-analyse portant sur 24 essais randomisés évaluant l’aspirine contre placebo (66 000 patients) mesure l’incidence des hémorragies gastro-intestinales (HGI) dans les deux groupes. La durée moyenne de suivi est de 28 mois. L’incidence des HGI sous aspirine (2,47 %) est significativement supérieure à celle retrouvée sous placebo (1,42 %). Ce risque n’est pas modifié dans le sous-groupe des études (25 000 patients) évaluant des faibles doses d’aspirine (30-163 mg/j ). Il en est de même pour le risque induit par les formes à libération modifiée. Cette étude n’a pas évalué la gravité des hémorragies digestives. En conclusion, un patient sur 100 traités par aspirine pendant 28 mois présentera une HGI. La réduction des doses proposées par les récentes études ne modifie donc pas le risque d’HGI. Commentaire. Cette étude n’a pas évalué le risque d’ulcère gastroduodénal qui répond plus à un effet spécifique de l’aspirine qu’à celui d’hémorragie digestive qui paraît être naturellement augmenté par un antiagrégant plaquettaire. De plus, elle n’a pas déterminé de facteurs favorisants. Néanmoins, la prudence doit être respectée chez nos patients aux antécédents ulcéreux, généralement exclus des essais. J.M. Olivot, service de neurologie, hôpital Tenon, Paris.
Faut-il dépister et traiter les anévrismes intracrâniens asymptomatiques ?
  • Wardlaw et White font une revue de la littérature sur le bénéfice/risque de dépister et de traiter des anévrismes intracrâniens asymptomatiques. Il en ressort que le dépistage et le traitement systématique n’apportent pas de bénéfice. L’étude, parue dans le New England en 1999 (N Engl J Med 1999 ; 28 : 1344-50), a modifié fondamentalement nos modalités de prise en charge des apparentés au premier degré d’un patient ayant eu une rupture anévrismale intra-crânienne. Avant cette étude, le dépistage d’anévrismes asymptomatiques semblait nécessaire pour une prise en charge le plus souvent neurochirurgicale en cas de positivité de l’artériographie ou de l’ARM. Or, les auteurs ont montré que le risque de rupture des anévrismes asymptomatiques de moins de 10 mm est seulement de 0,05 % par an. A contrario, le risque de complications de l’angiographie est de 0,5 %. De plus, 11 des 18 patients opérés avaient un score de Rankin plus élevé à 6 mois, avec donc une perte rela-tive de leur indépendance fonctionnelle après chirurgie de ces anévrismes asymptomatiques. Le gain moyen d’espérance de vie a été de 0,9 mois par patient évalué. Enfin, le nombre de patients à évaluer par ARM pour éviter une hémorragie sous- arachnoïdienne dans les 5 ans était proche de 1 800. Les risques/bénéfices sont donc à peser avec beaucoup de précautions avant de prévoir une recherche systématique d’anévrismes asymptomatiques chez de tels patients. Un profil de candidat au screening systématique se dégage : la femme, âgée de plus de 30 ans, issue d’une famille avec 2 apparentés, ou plus, ayant eu une hémorragie méningée par rupture anévrismale et a fortiori, si elle fume, qu’elle est hypertendue, a une consommation excessive d’alcool et prend la pilule. Les autres candidats sont les familles affectées par la polykystose rénale. Commentaire. La place des examens paracliniques non invasifs (angiographie par résonance magnétique, doppler transcrânien, scanner hélicoïdal) reste à définir : ils ne permettent pas de dépister tous les anévrismes de moins de 5 mm, contrairement à l’artériographie, examen invasif. De même, la place des traitements endovasculaires par coils, technique très séduisante, reste à déterminer lors d’essais randomisés versus neurochirurgie. Enfin, des études génétiques complémentaires éclaireront peut-être d’un jour nouveau la physiopathologie des anévrismes intracrâniens. C. Lucas, service de neurologie vasculaire, CHU Lille.
Anomalies choroïdiennes et neurofibromatose de type I : un nouveau critère diagnostique ?
  • L’atteinte de la choroïde est une manifestation rare dans les formes oculaires des neurofibromatoses de type I (NF I). Les auteurs ont étudié ces anomalies choroïdiennes (neurofibromes choroïdiens, nodules choroïdiens) et comparé leurs fréquences à celles des autres atteintes oculaires. Un examen ophtalmologique général, une étude en lumière monochrome infrarouge avec un ophtalmoscope laser confocal (OLC), ainsi que des angiographies rétiniennes à la fluorescéine et au vert d’indocyanine ont été réalisés chez les malades et les sujets contrôles. Pour tous les patients atteints de NF I (n = 17, âge : 6 à 61 ans, diagnostic fait sur les critères du National Institute Health), l’étude en lumière infrarouge avec OLC a montré de nombreuses plages lumineuses arrondies du pôle postérieur et de sa périphérie. Les anomalies observées correspondaient aux zones hypofluorescentes détectées au cours des angiographies au vert d’indocyanine. Ces anomalies choroïdiennes n’ont pas été retrouvées au fond d’œil conventionnel, à l’angiographie à la fluoroscéine et chez les sujets contrôles. Par ailleurs, la présence d’hamartomes mélanocytaires de l’iris (nodules de Lisch) et de neurofibromes des paupières était effective pour 82 % et 29 % des patients, respectivement. Commentaire. Le fait que la lumière infrarouge pénètre mieux l’épithélium rétinien pigmentaire riche en mélanine que la lumière visible explique les limitations de l’examen ophtalmologique conventionnel et de l’angiographie à la fluorescéine. Par conséquent, pour les auteurs, les anomalies de la choroïde sont sous-diagnostiquées et devraient être considérées comme un nouveau critère diagnostique. M. Mazighi, service de neurologie, hôpital Lariboisière, Paris.
Efficacité de la rivastigmine dans la démence à corps de Lewy
  • La démence à corps de Lewy (DCL) associe des troubles cognitifs et neuropsychiques à un syndrome parkinsonien. La diminution de l’activité cholinergique néocorticale est corrélée à l’existence d’hallucinations visuelles et à la sévérité du déclin cognitif. Dans un essai randomisé, en double aveugle contre placebo, les auteurs ont testé la rivastigmine, un inhibiteur de la cholinestérase, dans la DCL. Cinquante-neuf patients étaient sous traitement actif et 61 sous placebo. Après 20 semaines de traitement, la rivastigmine, entre 6 et 12 mg par jour, améliorait significativement les troubles neuropsychiques (anxiété, apathie, illusions et hallucinations mesurés par le Neuropsychic Inventory Test, NPI4) et cognitifs (appréciés par la vitesse d’exécution de tâches cognitives). La moitié des patients sous rivastigmine versus 30 % sous placebo avaient une amélioration du NPI4 de plus de 30 %. Le traitement est symptomatique puisque l’effet bénéfique de la rivastigmine disparaît trois semaines après son arrêt. Les effets secondaires étaient un peu plus fréquents sous rivastigmine (55 % versus 47 %), avec surtout des troubles digestifs et une perte de poids. De ce fait, 69 % des patients traités par rivastigmine ont fini l’essai, contre 84 % des sujets sous placebo. L’UPDRS n’était pas modifié, mais un tremblement est apparu chez 4 patients sous rivastigmine. Commentaire. La rivastigmine améliore les troubles cognitifs et psychiques de la DCL sans aggraver les troubles moteurs. D’autres critères de jugement devraient être évalués comme l’index de qualité de vie et les fluctuations cognitives. La tolérance du produit pourrait être améliorée par une augmentation plus progressive des doses. P. Lavallée, service de neurologie, hôpital Lariboisière, Paris.
Un nouvel anticholinesté-rasique dans la maladie d’Alzheimer
  • La galantamine est un inhibiteur compétitif et réversible de l’acétylcholinestérase. Dans cet essai randomisé en double aveugle contre placebo, Wilcock et al. ont testé l’efficacité et la tolérance de la galantamine dans la maladie d’Alzheimer légère à modérée. Six cent cinquante-trois patients ont été randomisés en trois groupes : galantamine 24 mg/j, galantamine 32 mg/j, et placebo. Les doses de galantamine étaient augmentées sur 3 ou 4 semaines. À 6 mois, les performances cognitives des patients sous galantamine étaient significativement meilleures que dans le groupe placebo (différence moyenne de 3 points sur l’Alzheimer’s disease assessment scale entre galantamine et placebo) quel que soit le génotype de l’apolipoprotéine E. La diminution des activités de la vie quotidienne était significativement ralentie sous galantamine. La galantamine était relativement bien tolérée, avec des effets secondaires principalement digestifs, dose-dépendant conduisant à l’arrêt du traitement plus fréquemment que dans le groupe placebo (respectivement 22 %, 14 % et 9 % dans les groupes forte dose, faible dose et placebo). La moitié des patients qui arrêtaient la galantamine pour effets secondaires le faisaient pendant la phase d’augmentation des doses. Le taux mensuel d’arrêt du traitement pour effets secondaires était ensuite identique dans les différents groupes. Commentaire. La galantamine à faible ou forte dose paraît aussi efficace que les autres anticholinestérasiques actuellement sur le marché. Elle pose le même problème de tolérance digestive. Cependant ces effets indésirables pourraient être diminués par une augmentation plus progressive des doses. Son efficacité est indépendante du génotype de l’apolipoprotéine E. P. L.
Y a-t-il une topographie lésionnelle de la dépression post-AVC ?
  • Ce travail a étudié les relations entre la symptomatologie dépressive, l’existence d’infarctus à l’IRM et plusieurs paramètres cliniques (âge, sexe, race, HTA, antécédents d’AVC ou d’AIT, MMS, niveau d’indépendance fonctionnelle) dans une population de 3 658 Américains de plus de 65 ans, capables de marcher, de répondre eux-mêmes aux questions et non cancéreux. Cela représente les 62 % des sujets de la Cardiovascular Health Study Cohort ayant pu bénéficier d’une IRM cérébrale (à noter que 19 % des sujets de cette cohorte avaient une contre-indication à l’IRM). L’humeur dépressive a été déterminée par une échelle d’autoévaluation validée (Center for Epidemiologic Studies Depression Scale) qui porte sur la semaine précédente. Les infarctus IRM ont été classés en fonction de leur topographie selon qu’ils atteignent ou non les noyaux gris. Seuls 69 % des sujets n’avaient pas d’image d’infarctus à l’IRM, dont 97 % n’avaient aucun antécédent d’AVC/AIT. Dix-huit pour cent avaient des infarctus localisés exclusivement au niveau des noyaux gris, asymptomatiques dans 91 % des cas. Quatorze pour cent avaient des images d’infarctus en dehors des noyaux gris (associées ou non à des lésions des noyaux gris) asymptomatiques dans 79 % des cas. Ni l’existence d’un infarctus à l’IRM, ni sa localisation au niveau ou non des noyaux gris, ni sa latéralité, ni la leucoaraïose ne sont des facteurs prédictifs indépendants de la dépression. Cette dernière est expliquée au mieux par un modèle qui associe quatre variables : le sexe féminin, l’autonomie de base (toilette, continence, repas, locomotion), l’autonomie opérationnelle (téléphone, courses, cui-sine, ménage, finance) et le MMS. Ce modèle explique globalement 10 % de la variance, chiffre qui monte à 18 % après ajustement pour les revenus, l’environnement social, le nombre de maladies chroniques et le statut marital. Commentaire. Cette étude a l’intérêt et les limites des études de population. Elle souligne la fréquence des contre-indications à l’IRM dans la population générale de plus de 65 ans (19 %) et celles des infarctus silencieux à l’IRM (8 à 9 sur 10). L’humeur dépressive est statistiquement liée au handicap fonctionnel et cognitif plus qu’à l’existence et au siège des lésions IRM. Les auteurs en concluent que le handicap est le facteur causal de la dépression post-AVC. On peut, tout aussi bien, à l’inverse, suggérer que la dépression contribue à majorer le handicap. Par ailleurs, la dichotomie noyaux gris/hors noyaux gris est clairement insuffisante pour faire avancer le difficile et passionnant débat sur la topographie lésionnelle de la dépression post-AVC, débat qu’il faut aujourd’hui rouvrir à la lumière des progrès considérables qu’apporte l’imagerie fonctionnelle en matière d’anatomie fonctionnelle de la dépression chez le sujet non cérébro-lésé. Y. Samson, urgences cérébro-vasculaires, hôpital de la Salpêtrière, Paris.
centre(s) d’intérêt
Neurologie,
Urologie