Dossier

Syndrome d'apnées du sommeil

Mis en ligne le 31/03/2019

Auteurs : M. Destors, R. Guzun, S. Baillieul, R. Tamisier, J.L. Pépin

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  • Le syndrome d'apnées du sommeil est une maladie chronique sous-diagnostiquée, multisystémique affectant près d'un milliard d'individus dans le monde.
  • Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil, correspondant à des collapsus répétés du pharynx au cours du sommeil, est souvent symptomatique, avec une somnolence diurne, une altération de la qualité de vie, ainsi qu'une majoration du risque cardiovasculaire et métabolique. La pression positive continue est spectaculairement efficace sur les symptômes, mais doit être associée à une prise en charge intégrée pour réduire significativement le risque cardiométabolique.
  • Le syndrome d'apnées centrales du sommeil correspond à une instabilité de la ventilation au cours du sommeil ou à une réduction de la commande ventilatoire dans un contexte de pathologies cardiaques et neurologiques sévères ou d'une prise médicamenteuse. Sa prise en charge est très spécifique de l'étiologie.

Les troubles respiratoires au cours du sommeil sont regroupés en 4 catégories selon la classification internationale de l'ICSD-3 (3e version de l'International Classification of Sleep Disorders) : le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS), le syndrome d'apnées centrales du sommeil (SACS), les syndromes d'hypoventilation du sommeil et d'hypoxémie pendant le sommeil.

Cette mise au point traite des syndromes d'apnées obstructives et centrales du sommeil.

Syndrome d'apnées obstructives du sommeil

Définition

Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) correspond à la répétition de collapsus complets (apnées) ou incomplets (hypopnées) des voies aériennes supérieures (VAS), survenant au cours du sommeil. Il représente un problème de santé publique, de par sa prévalence élevée (environ 15 % de la population générale), un risque accidentel consécutif aux troubles de la vigilance, mais surtout du fait de sa morbimortalité cardiovasculaire et métabolique. Il est défini par la présence de critères cliniques (somnolence diurne excessive [évaluée par le score d'Epworth], ronflements sévères, sensation d'étouffement nocturne, sommeil non réparateur, fatigue diurne, difficultés de concentration, nycturie) et de critères polysomnographiques ou polygraphiques (index d'apnées-hypopnées [IAH] ≥ 5 événements/heure) avec plus de 50 % d'événements d'origine obstructive. Le SAOS léger correspond à un IAH compris entre 5 et 14 par heure, le SAOS modéré à un IAH entre 15 et 29 par heure et un IAH supérieur à 30 événements par heure correspond à un SAOS sévère.

Physiopathologie

Collapsus des voies aériennes supérieures

Le collapsus des VAS se produit en regard du voile du palais et/ou en arrière de la base de la langue. Au cours de l'inspiration, la perméabilité du pharynx est normalement maintenue par la contraction de ses muscles dilatateurs. Le collapsus apparaît lors d'un déséquilibre entre la force engendrée par leur contraction qui maintient les VAS ouvertes et la pression négative inspiratoire intraluminale qui tend à fermer le pharynx (1).

Trois composantes essentielles sont à l'origine du collapsus pharyngé (2) : le rétrécissement anatomique des VAS, le contrôle neuromusculaire de la perméabilité du pharynx et le contrôle ventilatoire (chémosensibilité). La part respective des mécanismes impliqués dans le collapsus est variable selon les patients et peut orienter la décision thérapeutique. Par ailleurs, il a été suggéré que des mouvements de fluide à partir des membres inférieurs vers le pharynx pourraient participer au collapsus. Cela serait favorisé par le passage de la position debout à la position déclive et pourrait être particulièrement important chez les sujets ayant une insuffisance cardiaque (IC) ou une insuffisance rénale (3).

Conséquences cardiovasculaires et métaboliques

De nombreuses études ont établi l'augmentation du risque cardiovasculaire associée au SAOS (4). Les principales conséquences cardiovasculaires liées au SAOS sont représentées par l'hypertension artérielle (HTA), l'insuffisance coronarienne, l'accident vasculaire cérébral (AVC) et les troubles du rythme cardiaque, particulièrement la fibrillation auriculaire.

La répétition des événements respiratoires survenant au cours du sommeil est à l'origine de 4 mécanismes intermédiaires à l'origine des conséquences cardiovasculaires : une hypoxie intermittente (survenue d'une séquence de désaturation-réoxygénation), une augmentation transitoire de la capnie durant le collapsus pharyngé, des variations des pressions intrathoraciques en lien avec les efforts respiratoires du patient pour lutter contre le collapsus, et la survenue d'un microéveil terminant l'événement respiratoire, entraînant ainsi une fragmentation du sommeil. L'hypoxémie intermittente semble être le facteur majeur expliquant la morbidité cardiovasculaire associée au SAOS. À partir des 4 stimuli décrits ci-dessus, des mécanismes chroniques d'adaptation du système cardiovasculaire à l'hypoxie ont été mis en évidence, dont les principaux sont l'hyperactivation sympathique, la dysfonction endothéliale, un stress oxydant, l'inflammation systémique et une altération du métabolisme lipidique, glucidique et hépatique (figure).

Diagnostic

L'interrogatoire des patients souffrant d'un SAOS va classiquement retrouver des symptômes nocturnes (ronflement, arrêts respiratoires, nycturie et sueurs) et diurnes, conséquences de la fragmentation du sommeil (somnolence diurne excessive, troubles cognitifs ou de l'humeur, asthénie). Anato­miquement, on décrit à l'examen endobuccal des anomalies des parties molles (voile du palais long et épais, macroglossie avec un bombement postéro-inférieur, rapprochement des piliers postérieurs) et/ou du massif maxillofacial (verticalisation de la mandibule, abaissement de l'os hyoïde, recul du point menton). Une obésité est retrouvée dans 50 % des cas, associée fréquemment à une augmentation du tour de cou. Un enregistrement du sommeil doit être réalisé afin de confirmer le diagnostic de syndrome d'apnées du sommeil (SAS), d'établir le type de SAS (central ou obstructif) et le niveau de sévérité. La polysomnographie (PSG) au laboratoire du sommeil est l'examen de référence, elle comporte un électroencéphalogramme (3 voies sont recommandées), l'électro-oculogramme et l'électromyogramme mentonnier et jambier, une sangle thoracique et abdominale, un débit nasal et une thermistance buccale, une oxymétrie et un électrocardiogramme (ECG). Elle permet d'identifier l'architecture du sommeil, le nombre et le type des événements respiratoires, leurs conséquences en ce qui concerne l'oxygénation et la fragmentation du sommeil et, enfin, la position du patient. Il existe 2 autres types d'enregistrement : la PSG en ambulatoire et la polygraphie ventilatoire (PG). Cette dernière enregistre les mêmes paramètres que la PSG en dehors des capteurs dits “neurologiques” permettant de caractériser le sommeil.

Traitement

L'interprétation des résultats polygraphiques ou polysomnographiques et la décision de traiter se font toujours en prenant en compte le contexte clinique, notamment les symptômes et les comorbidités associés. En effet, la définition du SAOS et la prise en charge du traitement par la Sécurité sociale incluent l'IAH et les symptômes, qui doivent être imputables aux apnées.

Pression positive continue

Le traitement de référence du SAOS est la pression positive continue (PPC). Il consiste à stabiliser et maintenir ouvertes les VAS en appliquant une pression de l'ordre de 5 à 15 cm d'eau à l'aide d'un masque (narinaire, nasal ou facial). Cette pression continue prévient le collapsus en réalisant une attelle pneumatique.

La PPC est indiquée chez les patients ayant :

  • au moins 3 des symptômes suivants : somnolence diurne, ronflements sévères et quotidiens, sensation d'étouffement pendant le sommeil, fatigue diurne, nycturie et céphalées matinales ;
  • un IAH tel que défini dans le Journal officiel n° 0293 du 16 décembre 2017 : IAH supérieur ou égal à 30/heure ; IAH supérieur ou égal à 15, et inférieur à 30/heure avec somnolence diurne sévère et/ou risque accidentel pouvant entraîner un dommage corporel direct ou indirect ; IAH supérieur ou égal à 15, et inférieur à 30/heure chez les patients avec comorbidité cardiovasculaire ou respiratoire grave associée (HTA résistante, fibrillation auriculaire récidivante, insuffisance cardiaque symptomatique avec fraction d'éjection ventriculaire gauche abaissée ou conservée, maladie coronaire à haut risque, antécédent d'AVC, bronchopneumopathie chronique obstructive sévère ou asthme mal contrôlé).

L'efficacité de la PPC sur les symptômes diurnes et nocturnes est spectaculaire, mais son efficacité pour réduire la morbimortalité cardiovasculaire reste discutée. Les essais randomisés se heurtent à des difficultés d'observance thérapeutique ne permettant pas de montrer une réduction de la mortalité cardiovasculaire (6). Il est également important de réaliser que la plupart des mécanismes délétères du SAOS en termes de morbimortalité cardiovasculaire sont aussi modulés par l'obésité et la sédentarité. Il importe donc d'effectuer un bilan exhaustif des comorbidités des patients et de les prendre activement en charge. Des traitements combinés tels qu'activité physique (7), réduction pondérale (8) et optimisation des traitements médicamenteux (9) sont à considérer lors de la prise en charge d'un patient souffrant de SAOS. La PPC ne peut être envisagée comme traitement isolé d'un SAOS multi­morbide.

Orthèse d'avancée mandibulaire

L'orthèse d'avancée mandibulaire (OAM) est un dispositif endobuccal permettant la propulsion de la mandibule en avant, en prenant appui sur les arcades dentaires, entraînant ainsi une augmentation du calibre des VAS (10). La prise en charge de l'OAM est assurée pour des patients présentant au moins 3 des symptômes cités ci-dessus et un IAH entre 15 et 30/heure, en l'absence de signe de gravité associé (à savoir la présence d'au moins 10 microéveils par heure de sommeil ou d'une comorbidité cardiovasculaire grave) ou en cas de refus ou d'intolérance au traitement par PPC (Journal officiel n° 0293 du 16 décembre 2017). Les OAM sont moins efficaces que la PPC pour réduire l'IAH, mais cela est compensé par une meilleure observance du traitement et, en fin de compte, l'efficacité est équivalente sur le plan symptomatique et cardiovasculaire.

Autres traitements

Réduction pondérale

La réduction pondérale permet d'améliorer le SAOS, en réduisant sa sévérité, mais la guérison complète est exceptionnelle (11). Le maintien du poids à long terme reste difficile quelles que soient les modalités de prise en charge, et malheureusement 30 % des patients gardent un SAOS résiduel à traiter après amaigrissement. La chirurgie bariatrique peut être indiquée dans le cas d'obésités de grade III (indice de masse coporelle [IMC] > 40 kg/m2) ou de grade II (IMC > 35 kg/m2) avec comorbidités menaçant le pronostic vital ou fonctionnel (dont le SAOS).

Traitement positionnel

Le traitement positionnel consiste à imposer le décubitus latéral durant le sommeil. Son efficacité est comparable à celle de la PPC en cas de SAOS positionnel exclusif (événements respiratoires survenant uniquement en position dorsale). Le traitement positionnel peut être envisagé en première intention en cas de SAOS positionnel exclusif, léger à modéré (12).

Traitement chirurgical

L'objectif est d'obtenir une “optimisation de l'anatomie” pour prévenir le collapsus des VAS durant le sommeil. Le traitement chirurgical est à envisager chez des patients bien sélectionnés : sujets jeunes (< 65 ans), non obèses (IMC < 25 kg/m2), sans comorbidité sévère et avec une anomalie anatomique (portant sur les tissus mous ou osseux) potentiellement modifiable chirurgicalement. La chirurgie peut être multisite (base osseuse, cavité nasale, langue, voile du palais, amygdale, etc.). ­L'ostéotomie bimaxillaire d'avancée est aujourd'hui la technique chirurgicale apportant le plus de garanties en termes d'efficacité (80 à 90 %) [13]. La chirurgie nasale (voile, cloison ou cornets) est envisagée soit en association avec un autre traitement chirurgical, soit dans le but d'améliorer la tolérance à la PPC en cas d'obstruction nasale importante et résistante aux traitements médicaux. L'uvulo-palatopharyngoplastie n'est plus indiquée, voire est contre-indiquée chez les patients porteurs d'un SAOS du fait d'un taux de succès très modeste.

Syndrome d'apnées centrales du sommeil

Définition

Le syndrome d'apnées centrales du sommeil (SACS) se définit par un IAH > 5/heure avec plus de 50 % des événements d'origine centrale. Il est bien plus rare que le SAOS : seuls 7 % des hommes et 0,3 % des femmes sont adressés pour une suspicion de SACS (14). Il correspond à une anomalie du contrôle de la respiration durant le sommeil dont les causes sont multiples (15).

Physiopathologie

Les SACS sont généralement séparés en 2 familles selon le niveau de la capnie diurne.

Le SACS hypercapnique est lié à une diminution de la commande respiratoire, soit par anomalie du contrôle respiratoire (“won't breathe” : lésions des centres respiratoires [AVC, séquelles d'infection, tumeur, malformation d'Arnold-Chiari, etc.], ­syndrome d'Ondine, causes médicamenteuses (opiacés, baclofène, ticagrélor) [16], soit par altération du “moteur” (“can't breathe” : pathologies neuromusculaires).

Le SACS normo- ou hypocapnique est lié à une instabilité de la commande respiratoire. Les causes sont l'insuffisance cardiaque avec la respiration de Cheyne-Stokes, l'altitude, le SACS émergent sous PPC (17), l'instabilité du sommeil et idiopathique une fois les autres diagnostics éliminés.

Traitement

Le traitement du SACS est moins codifié que celui du SAOS. Il dépend de la cause sous-jacente, qu'il faudra traiter par ailleurs. Une ventilation non invasive est le plus souvent indiquée dans les SACS hypercapniques.

Pour les SACS non hypercapniques (hors insuf­fisance cardiaque), la ventilation servo-assistée peut parfois être proposée. Il s'agit d'une ventilation en aide inspiratoire variable, dont le niveau de pression est ajusté cycle à cycle par un algorithme spécifique. L'aide inspiratoire diminue lors du crescendo de ventilation et réaugmente lors du decrescendo, jusqu'à obtenir une stabilisation progressive de la ventilation.

Concernant les patients en insuffisance cardiaque, le SACS est un marqueur d'une mauvaise fonction cardiaque et de mauvais pronostic. Une optimisation du traitement de l'insuffisance doit être réalisée en premier lieu. Si le SACS persiste, il faut se poser la question d'un traitement, sachant que son effica­cité n'est pas démontrée à ce jour en termes de morbimortalité. La ventilation servo-assistée sera à envisager seulement pour les patients en insuf­fisance cardiaque avec fraction d'éjection ventriculaire gauche préservée (> 45 %). En effet, l'étude Serve-HF (18), portant sur des patients en insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection ventriculaire gauche altérée et souffrant d'un SACS, a mis en évidence une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez des patients traités par ventilation servo-assistée comparativement aux patients non traités par ce moyen, avec un risque relatif accru de mortalité cardiovasculaire de 33,5 % (10 % des patients du groupe traité par ventilation servo-­assistée sont décédés contre 7,5 % dans le groupe qui ne l'a pas été). Pour ces patients, une oxygéno­thérapie pourrait se discuter en cas d'hypoxie ­nocturne marquée.

Conclusion

Le SAOS représente un problème majeur de santé publique du fait de ses conséquences sociétales et d'une augmentation de la morbimortalité cardiovasculaire. Le traitement de référence est la PPC, mais ce traitement doit s'intégrer dans une prise en charge globale du risque cardiovasculaire de chaque patient.

Le SACS est bien plus rare, et les causes en sont multiples (insuffisance cardiaque, pathologies neurologiques, médicamenteuses, etc.). Sa prise en charge est moins codifiée et plus complexe.■




FIGURES

Références

1. Lévy P, Kohler M, McNicholas WT et al. Obstructive sleep apnoea syndrome. Nat Rev Dis Primers 2015;1:15015.

2. Lévy P, Pepin JL, Dematteis M. Pharyngeal neuropathy in obstructive sleep apnea: where are we going? Am J Respir Crit Care Med 2012;185(3):241-3.

3. Redolfi S, Yumino D, Ruttanaumpawan P et al. Relationship between overnight rostral fluid shift and obstructive sleep apnea in nonobese men. Am J Respir Crit Care Med 2009;179(3):241-6.

4. Drager LF, McEvoy RD, Barbe F et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: lessons from recent trials and need for team science. Circulation 2017;136(19):1840-50.

5. Destors M, Tamisier R, Galerneau LM, Levy P, Pepin JL. [Pathophysiology of obstructive sleep apnea syndrome and its cardiometabolic consequences]. Presse Med 2017;46(4):395-403. doi: 10.1016/j.lpm.2016.09.008

6. McEvoy RD, Antic NA, Heeley E et al. CPAP for prevention of cardiovascular events in obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2016;375(10):919-31.

7. Mendelson M, Marillier M, Bailly S et al. Maximal exercise capacity in patients with obstructive sleep apnoea syndrome: a systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2018;51(6).

8. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2014;370(24):2265-75.

9. Pépin JL, Tamisier R, Barone-Rochette G, Launois SH, Lévy P, Baguet JP. Comparison of continuous positive airway pressure and valsartan in hypertensive patients with sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2010;182(7):954-60.

10. Lim J, Lasserson TJ, Fleetham J, Wright J. Oral appliances for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev 2006;(1):CD004435.

11. Dixon JB, Schachter LM, O’Brien PE et al. Surgical vs conventional therapy for weight loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. JAMA 2012;308(11):1142-9.

12. Ravesloot MJL, White D, Heinzer R, Oksenberg A, Pépin JL. Efficacy of the new generation of devices for positional therapy for patients with positional obstructive sleep apnea: a systematic review of the literature and meta-analysis. J Clin Sleep Med 2017;13(6):813-24.

13. Vigneron A, Tamisier R, Orset E, Pepin JL, Bettega G. Maxillomandibular advancement for obstructive sleep apnea syndrome treatment: Long-term results. J Craniomaxillofac Surg 2017;45(2):183-91.

14. Bixler EO, Vgontzas AN, Ten Have T, Tyson K, Kales A. Effects of age on sleep apnea in men: I. Prevalence and severity. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(1):144-8.

15. Randerath W, Verbraecken J, Andreas S et al. Definition, discrimination, diagnosis and treatment of central breathing disturbances during sleep. Eur Respir J 2017;49(1).

16. Revol B, Jullian-Desayes I, Tamisier R et al. Ticagrelor and central sleep apnea. J Am Coll Cardiol 2018;71(20):2378-9.

17. Liu D, Armitstead J, Benjafield A et al. Trajectories of emergent central sleep apnea during CPAP therapy. Chest 2017;152(4):751-60.

18. Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K et al. Adaptive servo-ventilation for central sleep apnea in systolic heart failure. N Engl J Med 2015;373(12):1095-105.

Liens d'interêts

M. Destors, R. Guzun, S. Baillieul, R. Tamisier et J.L. Pépin déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts
en relation avec cet article.

auteurs
Dr Marie DESTORS

Médecin, Pneumologie, Clinique de Physiologie Sommeil et Exercice, Grenoble, France

Contributions et liens d’intérêts
Dr Rita GUZUN

Médecin, Pneumologie, CHU, Grenoble, France

Contributions et liens d’intérêts
Dr Sébastien BAILLIEUL

Médecin, Médecine physique et réadaptation, CHU, Grenoble, France

Contributions et liens d’intérêts
Dr Renaud TAMISIER

Médecin, Pneumologie, CHU, Grenoble, France

Contributions et liens d’intérêts
Pr Jean-Louis PÉPIN

Médecin, Pneumologie, CHU, Grenoble, France

Contributions et liens d’intérêts
centre(s) d’intérêt
ORL
Mots-clés