Dossier

Désadaptation ou inadaptation de l'axe corticotrope en situation de burn out

Mis en ligne le
28 févr. 2021
Auteur
  • R. Desailloud
  • Le dosage en base des hormones du système corticotrope (cortisol, ACTH, SDHEA) ne permet pas l'évaluation de la non-adaptation de la réponse corticotropre au stress chronique qui conduit au burn out.
  • Les tests dynamiques, de la réponse surrénalienne au moyen du tétracosactide et de la réponse corticotrope par le biais de l'exposition à un stress codifié (Trier Social Stress Test, TSST), permettent de distinguer des profils de réponse différents chez les témoins et chez les patients en burn out.
  • La fonction des récepteurs des glucocorticoïdes (GR) est le point central de la régulation de l'adaptation au stress ; elle est déterminée de manière intrinsèque par les gènes des GR et de leur protéine chaperon FKBP5 (polymorphismes génétiques), mais peut être altérée par des modifications épigénétiques.
  • Les tests à la dexaméthasone, à la dexaméthasone associée à la CRH (corticotropin-releasing hormone) et l'étude de la dexamethasone-induced gene expression sont les tests les plus sensibles de la sensibilité des GR.
  • Les données sont en faveur d'une hypersensibilité des GR en situation de burn out. Cette hypersensibilité est à l'origine d'une désadaptation (si elle est acquise) ou inadaptation (si elle est préexistante) de la réponse corticotrope au stress chronique du burn out.
La réponse hormonale au stress a longtemps été réduite à une stimulation non spécifique de l'axe corticotrope par l'augmentation de la CRH (cortico­tropin-releasing hormone) sous l'effet des neuromédiateurs : la question du cortisol et du stress se résumait donc dans mon esprit par cette idée : “Le cortisol s'élève en cas de stress ; en cas de stress chronique, il y a peut-être un risque de pseudocushing.” La rencontre avec une patiente souffrant de burn out a bousculé mes idées “simplistes” : elle m'affirmait que l'insuffisance corticotrope était un symptôme du burn out. La littérature…

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