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Mise au point
Dépistage du déficit en DPD avant l’administration de fluoropyrimidines : sécuriser le traitement sans compromettre l’efficacité
- Les FP, incluant le 5FU et sa forme orale la capécitabine, représentent des molécules incontournables dans le traitement de tumeurs solides. Les FP induisent des toxicités sévères (grade 3-4) chez près d’un tiers des patients et des décès toxiques chez 0,1 à 1 % des patients. La principale cause de toxicité précoce induite par les FP est le déficit d’origine génétique de la DPD, l’enzyme responsable du catabolisme du 5FU. Le dépistage préthérapeutique d’un déficit en DPD permet la sécurisation des chimiothérapies à base de FP. En France, le dépistage est réalisé par phénotypage de la DPD fondé sur la mesure de l’uracilémie. Si la technique permet de détecter de manière fiable les déficits complets en DPD et de contre-indiquer la prescription des FP chez ces patients, il reste à valider des recommandations d’adaptation de doses en fonction de l’uracilémie chez les patients porteurs de déficits partiels. Le génotypage par la recherche de variants délétères dans le gène codant la DPD permet également la mise en évidence d’un déficit en DPD et pourrait représenter une approche complémentaire au phénotypage. Enfin, le recours au suivi thérapeutique pharmacologique fondé sur le dosage du 5FU, notamment chez les patients déficitaires, constitue une piste d’amélioration pour l’optimisation de la prise en charge des patients traités par FP.
Les fluoropyrimidines (FP), incluant le 5-fluorouracile (5FU) et sa forme orale la capécitabine, sont des médicaments antimétabolites largement prescrits dans le traitement de diverses tumeurs solides. Plus de 80 000 patients reçoivent des FP chaque année en France. Les FP induisent des toxicités sévères (grade ≥ 3) chez 10 à 30 % des patients, des toxicités de grade 4 chez 5 à 8 % des patients et des décès toxiques chez 0,1 à 1 % des patients [1]. La principale…
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