Dossier

Histoire naturelle de l’inflammation de type 2

Mis en ligne le

20 déc. 2023

Auteurs

A. Ecrement
C. Barnig

L’inflammation de type 2 (T2) joue un rôle dans la défense immunitaire, impliquant à la fois des mécanismes de l’immunité adaptative et innée, et conduisant à une infiltration d’éosinophiles dans les tissus concernés.
Bénéfique dans de nombreux contextes, une inflammation T2 non régulée peut mener à différentes maladies. L’asthme est considéré comme la maladie emblématique T2 des voies respiratoires, et elle peut s’associer à d’autres affections T2, telles que la polypose nasosinusienne ou l’eczéma.
L’inflammation T2 a tendance à être chronique et, sans traitement approprié, elle peut entraîner des altérations des tissus, tel le remodelage bronchique observé dans l’asthme. L’inflammation T2 associée à l’asthme est bien contrôlée par les glucocorticoïdes administrés par inhalation. Toutefois, chez 5 % des patients asthmatiques, elle demeure non contrôlée malgré le recours à des corticoïdes inhalés à fortes doses. Pour ces cas, des biothérapies ciblant spécifiquement certains mécanismes de la réponse inflammatoire T2 ont été élaborées.

L’inflammation T2 désigne un ensemble de réactions immunitaires conduisant à une infiltration d’éosinophiles dans les tissus concernés. Historiquement, l’inflammation T2 a été caractérisée dans les années 1980 par les chercheurs Tim Mosmann et Robert Coffman à travers leurs études sur les lymphocytes T auxiliaires (Th) chez la souris. Ils ont démontré que les Th2 pouvaient secréter différents profils de cytokines selon leur microenvironnement,…

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Liens d'intérêt

A. Ecrement déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

C. Barnig déclare avoir des liens d’intérêts avec GSK, Sanofi-Regeneron (investigateur pour des essais) ; AstraZeneca, Chiesi, GSK, Novartis, Sanofi-Regeneron, ALK (invitation à des séminaires et congrès).