Dossier

Quel est le mécanisme d'action des anti-CDK4/6 et pourquoi les associer à l'hormonothérapie ?

Mis en ligne le

30 sept. 2021

Auteurs

C. Pflumio
T. Petit

Le complexe CDK4/6-cycline D permet le passage de la phase G1 à la phase S.
La surexpression de la cycline D est un des mécanismes de résistance à l'hormonothérapie dans les cancers du sein RH+ HER2−.
Les inhibiteurs de CDK4/6 sont de nouvelles molécules hautement sélectives et biodisponibles par voie orale.
Trois inhibiteurs de CDK4/6 ont été approuvés en phase métastatique en association avec l'hormonothérapie : le palbociclib, le ribociclib et l'abémaciclib.
Leur efficacité semble similaire, mais ils présentent des différences dans la sélectivité des kinases.

L'arrivée des inhibiteurs de protéines kinases dépendantes des cyclines 4/6 (CDK4/6) dans l'arsenal thérapeutique des cancers du sein métastatiques hormonodépendants (RH+) et sans surexpression ou amplification d'HER2 (HER2−) a assurément bouleversé leur prise en charge. Elle représente certainement l'innovation thérapeutique la plus importante de ces 2 dernières décennies pour les tumeurs RH+ HER2− [1]. Pour comprendre leur développement et le rationnel scientifique de leur association à l'hormonothérapie (HT), il est important de connaître les bases de fonctionnement du cycle cellulaire…

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Liens d'intérêt

C. Pflumio déclare avoir des liens d’intérêts avec Lilly (participation à des boards scientifiques) ; Lilly, Mundi Pharma, Pfizer (invitation à des congrès).

T. Petit déclare avoir des liens d’intérêts avec Lilly, Novartis, Pfizer (participation à des boards scientifiques) ; Novartis, Pfizer (invitation à des congrès).