Angiopathie amyloïde cérébrale sporadique et maladie d'Alzheimer : que savons-nous de leur coexistence ?
- L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) et la maladie d'Alzheimer (MA) ont des mécanismes physiopathologiques communs.
- In vivo, l'AAC associée à la MA est sous-diagnostiquée (20 %) comparativement aux études autopsiques (90 %), en raison des critères diagnostiques qui s'appuient sur la présence de complications hémorragiques visibles en IRM.
- Actuellement, aucun biomarqueur ne permet de distinguer spécifiquement ces 2 amyloïdopathies.
- L'AAC participe de façon indépendante aux troubles cognitifs de la MA.
- L'AAC pourrait sous-tendre les complications œdémateuses et hémorragiques des immunothérapies antiamyloïde de la MA.
Liens d'interêts
P. Chiabotti Salvioni, M. Dupré, S. Lacaille et E. Salleles déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
S. Bombois déclare avoir des liens d’intérêts avec Biogen, Roche, Eisai, Eli Lilly, Janssen, Johnson & Johnson, Alector, UCB et NovoNordisk (investigateur principal ou co-investigateur non rémunéré d’essais thérapeutiques).
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Figure 1. Lésions hémorragiques et de la substance blanche visibles à l’IRM, associées à l’AAC. Les lésions hémorragiques sont visibles à l’IRM sur les séquences T2* ou de susceptibilité magnétique (SWI). (A) Séquence T2*, macrohémorragie lobaire. (B) Séquence T2*, sidérose superficielle disséminée. (C) Séquence SWI, microsaignements lobaires corticaux et cortico-sous-corticaux. Les lésions de la substance blanche non hémorragiques sont visibles à l’IRM sur les séquences T2 et FLAIR. (D) Les dilatations des espaces périvasculaires des centres semi-ovales sont évaluées sur les séquences T2. (E) Les lésions arrondies ou ovoïdes de la substance blanche profonde sont évaluées sur les séquences FLAIR.
Figure 2. ARIA associée à l’immunothérapie antiamyloïde.Sujet 1. ARIA-E + H : 1A : hypersignal FLAIR sous-cortical occipital droit (ARIA-E) ; 1B : 2 microsaignements (ARIA-H) en regard de la plage en hypersignal FLAIR.Sujet 2. ARIA-H : 1A et 2A : plages en hypersignal FLAIR sous-corticales bilatérales (ARIA-H) ; 2B : absence d’hyposignal en T2*.
| Angiopathie amyloïde probable | Angiopathie amyloïde possible |
|---|---|
| Données cliniques : âge ≥ 50 ans présentation associée à une hémorragie intracérébrale spontanée, des épisodes neurologiques focaux transitoires, un trouble cognitif ou une démence |
Données cliniques : âge ≥ 50 ans présentation associée à une hémorragie intracérébrale spontanée, des épisodes neurologiques focaux transitoires, un trouble cognitif ou une démence |
| Données d’IRM : ≥ 2 lésions hémorragiques strictement lobaires, quelle que soit la combinaison : hémorragie intracérébrale, microsaignements ou sidérose superficielle corticale ou hémorragie sous-arachnoïdienne |
Données d’IRM : 1 lésion hémorragique strictement lobaire : hémorragie intracérébrale, microsaignements ou sidérose superficielle corticale ou hémorragie sous-arachnoïdienne |
| OU | OU |
| 1 hémorragie lobaire et 1 anomalie de la substance blanche (≥ 20 dilatations périvasculaires des centres semi-ovales ou ≥ 10 hypersignaux arrondis ou ovoïdes de la substance blanche) | 1 anomalie de la substance blanche (≥ 20 dilatations périvasculaires des centres semi-ovales ou ≥ 10 hypersignaux arrondis ou ovoïdes de la substance blanche) |
| Absence de lésions hémorragiques profondes (macro- ou microsaignement) Absence d’autres causes d’hémorragie Les lésions hémorragiques du cervelet ne sont pas prises en compte |
Absence de lésions hémorragiques profondes (macro- ou microsaignement) Absence d’autres causes d’hémorragie Les lésions hémorragiques du cervelet ne sont pas prises en compte |
