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Fragilité osseuse à DMO normale : quelle conduite tenir ?

Mis en ligne le 15/12/2017

Mis à jour le 16/12/2017

Auteurs : Éric Lespessailles

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Définir la notion de densité minérale osseuse (DMO) normale est un exercice difficile. Par convention et selon les seuils définis par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1994, une DMO est normale quand le ­T-score est supérieur à − 1. Compte tenu du continuum dans le gradient de risque de fracture associé à une diminution de la DMO, cette définition – dont l'objectif initial était de permettre la comparaison de la prévalence dans différentes populations – est cependant intrinsèquement arbitraire. Si la présence d'une DMO basse mesurée par absorptiométrie biphoto­nique aux rayons X (DXA) est un facteur de risque avéré de fracture de fragilité, avoir une DMO normale (­T-score > − 1) ne constitue pas un facteur protecteur absolu du risque de ­fracture, et des études épidémiologiques l'ont bien démontré.

Dans cet exposé, nous retiendrons pour définition de la fragilité osseuse la survenue d'une fracture à bas niveau d'énergie après l'âge de 50 ans.

Les fractures à DMO surfacique (DMOs) normale peuvent avoir plusieurs origines : ­certains facteurs déterminant la fragilité osseuse peuvent ne pas être correctement reflétés par la mesure en DXA ; les fractures peuvent être la conséquence de chutes associées à des pathologies impliquant un déficit neurosensoriel.

Certaines maladies comme certains traitements sont à l'origine d'une fragilité osseuse et d'une augmentation du risque fracturaire qui ne peuvent s'expliquer par une diminution de la DMOs (1). Les corticoïdes et les antiaromatases sont 2 exemples démonstratifs du fait d'une fragilité osseuse induite, très imparfaitement reflétée par la DMOs ­(2-4). Autre exemple, le diabète, qui exerce un effet délétère direct sur l'os cortical et sur d'autres paramètres ­qualitatifs osseux, pourrait rendre compte de la fragilité osseuse des patients diabétiques de type 2 ayant pourtant une DMOs normale, voire élevée (5, 6). Bien que les femmes obèses aient une DMOs le plus souvent normale, elles présentent un risque plus élevé de fracture, car elles ont une DMOs et une résistance osseuse inadaptées à leur indice de masse corporelle élevé (7).

La prise en charge de ces situations requiert l'expertise d'un spécialiste des pathologies osseuses pour apprécier :

  • l'absence de contexte traumatique ;
  • la présence de pathologies ou de traitements pour lesquels la survenue de fracture chez un patient à DMO normale est connue et rapportée dans la littérature ;
  • l'absence d'ostéopathie fragilisante d'autre nature que l'ostéoporose, en s'aidant d'explorations biologiques ;
  • le type et le site anatomique “ostéo­porotique” des événements osseux en cause.

Il est essentiel, dans ces situations, ­d'apprécier également tous les facteurs de risque de fracture associés, et certaines études ont pu montrer que le FRAX® pourrait être utile chez des femmes non ostéoporotiques, surtout pour les fractures de hanche (8).

Sur le plan thérapeutique, les données sont très pauvres, car la plupart des études à fort niveau de preuve ont un ­T-score inférieur à − 2,5 comme critère d'inclusion. Si, pour la plupart des thérapeutiques disponibles, il n'y a pas d'inter­action entre l'incidence fracturaire sous traitement et la DMOs à l'inclusion dans l'étude, le meilleur niveau de preuve est apporté dans l'étude menée avec le zolédronate chez la femme avec ou sans DMO basse quand la fracture prévalente est une fracture de la hanche.■

Références

1. Lespessailles E, Cortet B, Legrand E et al. Low-trauma fractures without osteoporosis. Osteoporos Int 2017. [Epub ahead of print]

2. Chappard D, Legrand E, Basle MFet al. Altered trabecular architecture induced by corticosteroids: a bone histo­morpho­metric study. J Bone Miner Res 1996;11(5):676-85.

3. O’Brien CA, Jia D, Plotkin LI et al. Glucocorticoids act directly on osteoblasts and osteocytes to induce their ­apoptosis and reduce bone formation and strength. Endocrinology 2004;145(4):1835-41.

4. Cheung AM, Tile L, Cardew S et al. Bone density and structure in healthy postmenopausal women treated with exemestane for the primary prevention of breast cancer: a nested substudy of the MAP.3 randomised controlled trial. Lancet Oncol 2012;13(3):275-84.

5. Leslie WD, Rubin MR, Schwartz AV et al. Type 2 diabetes and bone. J Bone Miner Res 2012;27(11):2231-7.

6. Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes — a meta-analysis. Osteoporos Int 2007;18(4):427-44.

7. Sornay-Rendu E, Boutroy S, Vilayphiou N et al. In obese postmenopausal women, bone microarchitecture and strength are not commensurate to greater body weight: the Os des Femmes de Lyon (OFELY) study. J Bone Miner Res 2013;28(7):1679-87.

8. Hillier TA, Cauley JA, Rizzo JH et al. WHO absolute fracture risk models (FRAX): do clinical risk factors improve fracture prediction in older women without osteoporosis? J Bone Miner Res 2011;26:1774-82.

Liens d'interêts

L’auteur déclare avoir des liens d’intérêts avec les laboratoires Amgen, Expanscience, Lilly, Novartis, MSD et UCB en tant qu’expert ou orateur. Soutien financier pour des programmes de recherche ou investigateur avec AbbVie, Amgen, Lilly, MSD et UCB.

auteur
Dr Éric LESPESSAILLES

Médecin
Rhumatologie
Centre Hospitalier Régional d'Orléans, Orléans
France
Contributions et liens d'intérêts

centre(s) d’intérêt
Endocrinologie,
Rhumatologie
Mots-clés