Évolution clonale dans les néoplasies myéloprolifératives
- Les néoplasies myéloprolifératives forment un groupe hétérogène de maladies sur le plan phénotypique et évolutif. Sur le plan moléculaire, cette hétérogénéité est en partie expliquée par l'acquisition de mutations initiatrices dans les gènes JAK2, CALR ou MPL ainsi que de diverses mutations additionnelles modifiant l'évolution de la maladie et le pronostic des malades. C'est pourquoi il est important de connaître la composition moléculaire des cellules malades qui est appréhendée par les nouvelles techniques de séquençage de type NGS. Cependant, la cinétique d'acquisition et l'architecture clonale de la tumeur revêtent un intérêt grandissant, car elles montrent un rôle dans l'évolution de la maladie et la réponse aux traitements. Parmi les facteurs pouvant influer sur la sélection clonale, le rôle de certains traitements administrés aux patients a été récemment suggéré. La reconstruction de l'architecture moléculaire, qui est accessible par des techniques de séquençage de nouvelle génération de l'ADN à l'échelon unicellulaire, permettra à moyen terme de mieux apprécier l'évolution clonale des malades et la cinétique de réponse aux traitements utilisés aujourd'hui.
Liens d'interêts
N. Maslah et B. Cassinat déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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Évolution clonale dans les néoplasies myéloprolifératives - Figure 1
Figure 1. Principales mutations détectées dans les néoplasies myéloprolifératives.
Évolution clonale dans les néoplasies myéloprolifératives - Figure 2
Figure 2. Différents modèles d’acquisition clonale des mutations dans les NMP.
Évolution clonale dans les néoplasies myéloprolifératives - Figure 3
Figure 3. Représentation schématique de l’acquisition de mutations TP53 avec sélection par traitements médicamenteux.
