MET, une nouvelle cible thérapeutique dans le cancer bronchique
»» MET est un récepteur membranaire à activité tyrosine kinase
dont le ligand est le facteur de croissance hépatocytaire (HGF),
également appelé “scatter factor”. L'activation de la voie HGF/MET
induit dans les cellules des propriétés mitogènes, motogènes
et proangiogéniques essentielles au cours du développement
embryonnaire, mais également impliquées dans le processus
cancéreux. Son activation au cours du cancer bronchique serait
associée à un mauvais pronostic. Différentes anomalies de la voie
ont été décrites : surexpression du ligand HGF, surexpression
du récepteur, amplification génomique ou mutations de MET.
En fonction du type d'altération, dans les tumeurs où MET est
amplifié ou muté, MET serait un oncogène. Dans les autres cancers
bronchiques, MET serait impliqué dans la progression tumorale
par invasion tissulaire et formation de métastases. Par ailleurs,
l'amplification de MET est un mécanisme de résistance secondaire
connu, retrouvé chez environ 20 % des patients présentant un
cancer bronchique muté pour EGFR et traité par inhibiteur de
tyrosine kinases d'EGFR. Différentes stratégies d'inhibition de MET
sont en cours de développement dans le cancer bronchique, en
particulier chez les patients en progression après une réponse
initiale sous inhibiteur d'EGFR.
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