Transplantation rénale
De nombreuses thématiques innovantes permettant une meilleure compréhension des atteintes rénales survenant après la greffe et des mécanismes du rejet cellulaire ou humoral du greffon ont été abordées pendant le congrès de l'ESOT : expression de certains gènes sur les biopsies rénales ; apport de la microscopie électronique en complément de l'histologie ; impact du polymorphisme du récepteur Fc gamma 3A (CD16), exprimé par les cellules natural killer (NK), sur les lésions de glomérulite dans le rejet humoral ; rôle du missing self défini par l'incapacité des cellules endothéliales du transplant à fournir une molécule HLA-I reconnue par les récepteurs KIR des cellules NK du donneur ; apport de l'intelligence artificielle en clinique pour prédire à long terme la survie des patients transplantés rénaux (score pronostique MBOX).
Liens d'interêts
C. Garrouste déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
auteur
Dr Cyril GARROUSTE
Médecin
Néphrologie
SCE NEPHROLOGIE, Clermont-Ferrand
France
Contributions et liens d'intérêts
- centre(s) d’intérêt
- Transplantation
- thématique(s)
- Rein
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Figure 1. Composition et performance du “classificateur” du rejet cellulaire.
Figure 2. Composition et performance du “classificateur” du rejet humoral.
Figure 3. Le score moléculaire prédit la survie rénale après rejet (2 cohortes de validation).
Figure 4. Impact du polymorphisme de FcGR3A sur la mort cellulaire endothéliale et sur la réponse aux immunoglobulines intraveineuses (Ig i.v.). Les FcGR3A de forte affinité répondent mieux au traitement par Ig i.v.
Figure 5. L’allèle V du FcGR3A 158 phénylalanine (F)/valine (V) SNP est associé au score de glomérulite. Biopsies de transplant rénal (n = 133) avec rejet humoral chronique actif évalué pour le degré d’inflammation microvasculaire mesuré par le score de Banff : glomérulite (g) et capillarite péritubulaire (ptc).
Figure 6. Le génotype V/V du FcGR3A phénylalanine (F)/ valine (V) SNP est associé à une diminution de la survie du transplant rénal. Les transplantés rénaux présentant un rejet humoral chronique actif, porteurs du génotype FcGR3A 158 V/V, ont plus de risque de perdre leur greffon dans les 3 années qui suivent le diagnostic (HR = 1,98 ; IC95 : 1,01-3,82 ; p = 0,04).
Figure 7. Le missing self (MS) augmente le risque d’inflammation microvasculaire (MVI).
Figure 8. Le phénotype du missing self est associé à une inflammation microvasculaire (MVI).
Figure 9. Phénotype et pronostic de l’inflammation microvasculaire (MVI) induite par le missing self.
Figure 10. Survie rénale en fonction du score MFI-11.
Figure 11. Évolution de la créatininémie chez les patients ayant arrêté leur traitement par i-SGLT2 après hausse de la créatinine (n = 7).
Figure 12. Variables retenues pour réaliser le modèle final.
Figure 13. Performances du modèle : bonnes discrimination et calibration.
Figure 14. Quatre groupes de survie distincts.
| Antécédent de diabète |
|---|
| Antécédent de décompensation cardiaque |
| Antécédent d’hypertension artérielle nécessitant un traitement médicamenteux |
| Antécédent d’accident ischémique transitoire ou d’accident vasculaire cérébral |
| Statut fonctionnel 2 |
| Antécédent d’infarctus du myocarde |
| Antécédent d’accident vasculaire avec déficit neurologique |
| Antécédent de bronchopneumopathie chronique obstructive ou de pneumopathie |
| Antécédent de chirurgie cardiaque ou d’angioplastie coronarienne ou d’angor |
| Antécédent de confusion |
Chaque item est coté 0 (absence) ou 1 (présence). Le score varie de 0 à 11, le score de 0 représentant l’absence de fragilité et le score de 11 le plus haut degré de fragilité.
| Régression de Cox | MFI-11 (valeur continue) HR (IC95) p |
MFI-11 > 2 versus ≤ 2 HR (IC95) p |
|---|---|---|
| Retrait des patients inscrits sur liste d’attente ou décès |
1,49 (1,15-1,93) 0,002 |
7,73 (2,80-21,34) < 0,001 |
| Transplantation rénale, oui | 0,72 (0,55-0,94) 0,016 |
0,45 (0,22-0,91) 0,026 |
Tous les modèles ont été ajustés sur l’âge, le PRA (panel reactive antibody), et le délai entre l’entrée en dialyse et l’inscription sur liste.
| Homme | 53 (79 %) |
|---|---|
| Âge du receveur (ans) | 62,5 ± 9,9 |
| Type de transplantation | |
| Rein | 65 (97 %) |
| Rein-pancréas | 1 (1,5 %) |
| Rein-foie | 1 (1,5 %) |
| Triple thérapie immunosuppressive | 54 (80,6 %) |
| i-SGLT2 | |
| Canagliflozine | 21 (31,4 %) |
| Empagliflozine | 42 (62,7 %) |
| Dapagliflozine | 4 (6 %) |
| Délai entre la transplantation et l’initiation d’un i-SGLT2 (mois) | 55 (0-268) |
| Durée de suivi (mois) | 10,2 ± 7,8 |
| Arrêt de traitement Augmentation créatinine sérique Infection urinaire Leishmaniose Décision par diabétologue Inconnu |
18 (26,9 %) 7 2 1 2 5 |
| Patients sous i-SGLT2 depuis au moins 6 mois (n = 42) | Patients sous i-SGLT2 depuis au moins 12 mois (n = 30) | |||
|---|---|---|---|---|
| J0 | 6 mois | J0 | 12 mois | |
| Hémoglobine (g/dL) | 14,0 + 1,7 | 14,4 + 1,8 | 14,0 + 1,5 | 14,0 + 1,6 |
| Créatinine sérique (mg/dL) | 1,38 + 0,38 | 1,47 + 0,53** | 1,31 + 0,33 | 1,44 + 0,4* |
| MDRD (mL/min/1,73 m2) | 56,67 + 18,55 | 54,84 + 19,33 | 57,94 + 16,86 | 53,34 + 15,07* |
| Natrémie (mmol/L) | 141 + 2 | 141 + 3 | 141 + 2 | 143 + 3* |
| HbA1c (%) | 7,5 + 2 | 7,3 + 1,2 | 7,5 + 2 | 7,3 + 1,2 |
| Tacrolimus résiduel (ng/mL) | 7,9 + 2,2 | 6,4 + 1,9** | 8,4 + 2,2 | 7,2 + 1,7* |
| Tacrolimus posologie (mg/j) | 3,5 (0,5-10) | 3,5 (0,5-8,0) | 4,0 (1,5-10,0) | 3,5 (1,5-8,0) |
| Natriurèse (mmol/L) | 75 + 36 | 71 + 28 | 76 + 37 | 71 + 24 |
| Créatininurie (mg/dL) | 58 + 28 | 47 + 2* | 58 + 30 | 56 + 28 |
| Protéinurie (g/dL) | 0,1 (0,0-1,4) | 0,1 (0,0-1,4) | 0,1 (0,0-1,4) | 0,1 (0,0-2,2) |
* p < 0,05 ; ** p < 0,001.
