Mise au point

Impact de l'obésité de l'enfant sur les risques cardiovasculaires à l'âge adulte

Mis en ligne le 30/03/2018

Auteurs : P. Tounian

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  • L'obésité entraîne des anomalies de la fonction artérielle dès l'enfance.
  • L'obésité durant l'enfance et l'adolescence n'accroît le risque cardiovasculaire ultérieur que si elle persiste à l'âge adulte.
  • La prévention du risque cardiovasculaire à l'âge adulte n'est pas nécessaire chez l'enfant et l'adolescent obèses.

Peut-on prévenir les complications cardiovasculaires liées à l'obésité dès l'enfance ? Voilà la question à laquelle nous allons tenter de répondre. Beaucoup évoquent une épidémie d'obésité infantile qui envahit la planète et menace l'avenir cardiovasculaire mondial dans la mesure où la majorité des enfants obèses le restent à l'âge adulte (1). Les actions de prévention destinées aux plus jeunes se multiplient, les médecins sont encouragés à dépister et à prendre en charge le plus tôt possible les enfants obèses, et la recherche systématique de facteurs métaboliques de risque cardiovasculaire est recommandée dès l'enfance. Mais toutes ces mesures sont-elles vraiment justifiées ?

Des altérations artérielles dès l'enfance chez l'obèse

On sait maintenant, depuis presque 20 ans, que l'obésité entraîne des anomalies de la mécanique artérielle et de la fonction endothéliale, premières manifestations de l'athérosclérose mesurée par échographie de haute résolution, dès l'enfance (2). La plupart des facteurs métaboliques responsables des complications cardiovasculaires de l'adulte obèse sont également corrélés chez l'enfant à ces altérations artérielles, ce qui suggère qu'elles ont un effet délétère dès cet âge (2, 3).

Il est donc important de savoir si ces lésions artérielles sont irréversibles et, donc, potentiellement responsables d'accidents cardiovasculaires à l'âge adulte quelle que soit l'évolution pondérale de l'enfant, ou si elles sont au contraire réversibles, et entraînent une morbimortalité cardiovasculaire ultérieure accrue uniquement si l'obésité persiste.

Un lien direct entre obésité durant l'enfance et risque cardiovasculaire ultérieur est rapporté

Dans une étude américaine longitudinale ancienne effectuée sur plus de 50 ans, A. Must et al. (4) ont montré que l'obésité à l'adolescence multipliait, chez les hommes mais pas chez les femmes, les risques de mortalité par maladies coronariennes ou par accident vasculaire cérébral par respectivement 2 et 13, indépendamment du niveau socioéconomique, de la présence d'autres facteurs de risque vasculaire et, surtout, de l'évolution pondérale. Cette étude semblait donc confirmer le lien direct entre la présence d'une obésité chez l'adolescent et la survenue de complications cardiovasculaires plusieurs décennies plus tard, même lorsque les individus n'étaient plus obèses à l'âge adulte.

Vingt-quatre ans plus tard, une étude israélienne similaire confirmait que l'obésité à l'adolescence augmentait le risque de mortalité cardiovasculaire au cours des 40 années suivantes, sans toutefois démontrer que ce risque était indépendant de l'évolution pondérale au-delà de l'adolescence (5).

Enfin, 2 importantes études de suivi de cohortes d'enfants américains (The Bogalusa Heart Study) et finlandais (The Cardiovascular Risk in Young Finns Study) montraient que l'indice de masse corporelle (IMC) de l'enfant était positivement corrélé à l'épaisseur de l'intima-média carotidienne chez l'adulte, indépendamment de l'IMC et des facteurs de risque vasculaire présents à cet âge (6, 7).

Le risque cardiovasculaire est uniquement lié à la persistance de l'obésité à l'âge adulte

Un premier travail portant sur le suivi de 3 cohortes britanniques n'a pas retrouvé d'association entre l'IMC durant l'enfance ou l'adolescence et le risque vasculaire à l'âge adulte lorsque les facteurs de confusion, dont, notamment, la persistance de l'obésité à l'âge adulte, étaient pris en compte (8). D'autres études aboutissant à la même conclusion ont suivi et ont été regroupées dans une méta-analyse de 16 travaux qui conclut que l'obésité durant l'enfance n'est pas un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires ultérieures, le lien entre ces 2 pathologies étant attribué à la seule persistance de la surcharge pondérale de l'enfance à l'âge adulte (9).

Bien que les résultats de cette revue systématique aient semblé clore le débat, un doute persistait pour certains. Une très belle étude portant sur le suivi prospectif de l'enfance à l'âge adulte de 4 cohortes a finalement définitivement confirmé que seule la persistance de l'obésité à l'âge adulte était associée à un risque vasculaire accru (10). Dans ce travail, la probabilité d'avoir des facteurs de risque vasculaire (diabète, HTA, augmentation du LDL-cholestérol ou de la triglycéridémie, diminution du HDL-cholestérol, épaisseur de l'intima-média carotidienne) était identique chez les individus n'ayant jamais été obèses et chez ceux qui avaient été obèses durant l'enfance et devenaient normopondéraux à l'âge adulte, mais elle était augmentée chez les adultes obèses depuis l'enfance et chez ceux devenus obèses à l'âge adulte alors qu'ils étaient normopondéraux durant l'enfance.

Ces résultats ne sont pas surprenants, car les anomalies de la fonction artérielle présentes chez l'enfant obèse ne s'installent pas définitivement, mais sont au contraire rapidement réversibles. En effet, la perte pondérale (11) ou l'activité physique (12) entraînent une amélioration rapide de l'épaisseur de l'intima-média carotidienne chez l'enfant obèse, démontrant ainsi le caractère hautement réversible de ces altérations artérielles.

Enfin, l'absence d'association entre des gènes de prédisposition aux pathologies cardiovasculaires chez l'adulte (variants situés dans des gènes impliqués dans le système rénine-angiotensine [enzyme de conversion, angiotensinogène, récepteur de type 1 de l'angiotensine], le remodelage vasculaire [stromélysine 1, inhibiteur de type 1 de l'activateur du plasminogène], les jonctions entre cellules endothéliales [connexine 37], l'adhérence leucocytaire et l'inflammation endothéliale [récepteur de la fractalkine], la vasodilatation artérielle [oxyde nitrique synthase], la sécrétion d'adiponectine et le métabolisme des lipoprotéines [paraoxonase 1]) et les anomalies de la fonction artérielle chez l'enfant obèse (13) étaye l'hypothèse selon laquelle l'obésité de l'enfant n'a pas d'influence directe sur le risque cardiovasculaire à l'âge adulte.

Prévenir dès l'enfance les complications cardiovasculaires liées à l'obésité est inutile

Toutes ces données nous permettent de répondre à la question posée au début de cet article : il n'est pas possible de prévenir dès l'enfance les complications cardiovasculaires survenant chez l'adulte obèse. Cela doit nous inciter à penser différemment la prise en charge de l'obésité de l'enfant.

La prévention de l'obésité de l'enfant telle qu'elle est réalisée actuellement est inefficace, voire délétère. Plusieurs méta-analyses prétendent le contraire, mais les plus sérieuses confirment sa totale inefficacité (14). Éducation nutritionnelle à l'école, messages préventifs dans les médias et, bientôt, étiquetage nutritionnel des produits alimentaires sont et seront donc sans effet pour prévenir l'obésité de l'enfant. Pire, on ne peut s'empêcher de penser qu'ils ont contribué à l'aggravation de la stigmatisation des enfants obèses, à la majoration de la culpabilité de leurs parents et à la progression des troubles du comportement alimentaire pédiatriques.

Contrairement à une idée répandue, la précocité et l'efficacité de la prise en charge de l'obésité de l'enfant n'ont pas d'influence sur le devenir pondéral à l'âge adulte (15), ni, donc, sur le risque cardiovasculaire qui l'accompagne. Le dépistage systématique et la prise en charge précoce des enfants obèses préconisés par certains sont donc non seulement inutiles en matière de prévention des complications liées à l'obésité à l'âge adulte, mais, de surcroît, s'avèrent presque toujours inefficaces lorsque la famille n'est pas demandeuse, comme c'est le plus souvent le cas.

Les facteurs de risque cardiovasculaire métaboliques consécutifs à l'obésité (insulinorésistance, intolérance au glucose, dyslipidémies) n'ont aucune gravité chez l'enfant. En effet, ils n'entraînent en rien un quelconque risque vasculaire à cet âge et ne l'augmentent à l'âge adulte que s'ils persistent dans le temps (10). Il est donc inutile de les rechercher systématiquement, d'autant plus qu'aucune de ces anomalies métaboliques ne nécessite de prise en charge thérapeutique spécifique en dehors de la perte de poids (16).

Enfin, pour rassurer les nombreux collègues qui continuent à entendre parler d'épidémie d'obésité infantile, rappelons que sa prévalence s'est stabilisée depuis 20 ans dans la plupart des pays industrialisés, dont la France (17). Au cours des décennies précédentes, l'expansion de l'environnement obésogène au sein de ces pays, notamment dans les régions rurales, a permis le “recrutement” des enfants génétiquement prédisposés, ce qui explique l'augmentation de la prévalence de l'obésité infantile. Mais, comme seuls les enfants prédisposés peuvent devenir obèses, lorsque l'environnement obésogène est étendu à l'ensemble du territoire, l'augmentation de la prévalence s'arrête, car tous les enfants susceptibles de devenir obèses ont été “recrutés”. Retenons bien que l'environnement propice au développement de l'obésité ne permet que l'expression phénotypique des enfants génétiquement prédisposés, mais qu'il est sans effet sur ceux que la nature a préservés (18).

Conclusion

L'obésité entraîne des altérations de la fonction artérielle dès l'enfance, mais celles-ci sont réversibles et n'augmentent le risque cardiovasculaire à l'âge adulte que si elles persistent après l'adolescence. L'objectif du traitement de l'obésité infantile ne doit donc pas être la prévention des complications cardiovasculaires à long terme, mais simplement l'amélioration de la qualité de vie immédiate. La prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire concerne exclusivement l'adulte obèse.■

Références

1. Simmonds M, Llewellyn A, Owen CG, Woolacott N. Predicting adult obesity from childhood obesity: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev 2016;17(2):95-107.

2. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B et al. Presence of increased stiffness of the common carotid artery and endothelial dysfunction in severely obese children: a prospective study. Lancet 2001;358(9291):1400-4.

3. Mimoun E, Aggoun Y, Pousset M et al. Association of arterial stiffness and endothelial dysfunction with metabolic syndrome in obese children. J Pediatr 2008;153(1):65-
70.

4. Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz WH. Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents. A follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935. N Engl J Med 1992;327(19):1350-5.

5. Twig G, Yaniv G, Levine H et al. Body-mass index in 2.3 million adolescents and cardiovascular death in adult­hood. N Engl J Med 2016;374(25):2430-40.

6. Freedman DS, Patel DA, Srinivasan SR et al. The contribution of childhood obesity to adult carotid intima-media thickness: the Bogalusa Heart Study. Int J Obes 2008;32(25):749-56.

7. Magnussen CG, Koskinen J, Chen W et al. Pediatric metabolic syndrome predicts adulthood metabolic syndrome, subclinical atherosclerosis, and type 2 diabetes mellitus but is no better than body mass index alone: the Bogalusa Heart Study and the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Circulation 2010;122(16):1604-11.

8. Lawlor DA, Martin RM, Gunnell D et al. Association of body mass index measured in childhood, adolescence, and young adulthood with risk of ischemic heart disease and stroke: findings from 3 historical cohort studies. Am J Clin Nutr 2006;83(4):767-73.

9. Lloyd LJ, Langley-Evans SC, McMullen S. Childhood obesity and adult cardiovascular disease risk: a systematic review. Int J Obes 2010;34(1):18-28.

10. Juonala M, Magnussen CG, Berenson GS et al. Childhood adiposity, adult adiposity, and cardiovascular risk factors. N Engl J Med 2011;365(20):1876-85.

11. Wunsch R, de Sousa G, Toschke AM, Reinehr T. Intima-media thickness in obese children before and after weight loss. Pediatrics 2006;118(6):2334-40.

12. Farpour-Lambert NJ, Aggoun Y, Marchand LM, Martin XE, Herrmann FR, Beghetti M. Physical activity reduces systemic blood pressure and improves early markers of atherosclerosis in pre-pubertal obese children. J Am Coll Cardiol 2009;54(25):2396-406.

13. Tounian A, Aggoun Y, Lacorte JM et al. Influence of polymorphisms in candidate genes on early vascular alterations in obese children. Arch Cardiovasc Dis 2010;103(1):10-
8.

14. Sbruzzi G, Eibel B, Barbiero SM et al. Educational interventions in childhood obesity: a systematic review with meta-analysis of randomized clinical trials. Prev Med 2013;56(5):254-64.

15. Ficheux L, Boelle PY, Achtari O, Santos L, Tounian P. Facteurs prédictifs de l’évolution à long terme de l’obésité de l’enfant. Nutr Clin Metab 2009;23(Suppl. 1):S58-9.

16. Dubern B, Tounian P. Prise en charge thérapeutique de l’enfant obèse. In : Basdevant A, eds. Traité de médecine et chirurgie de l’obésité. Paris : Médecine Sciences Publications Lavoisier, 2011:337-41.

17. Olds T, Maher C, Zumin S et al. Evidence that the prevalence of childhood overweight is plateauing: data from nine countries. Int J Pediatr Obes 2011;6(5-6):342-60.

18. Tounian P. Programming towards childhood obesity. Ann Nutr Metab 2011;58(Suppl. 2):30-41.

Liens d'interêts

P. Tounian déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

auteur
Pr Patrick TOUNIAN

Médecin
Pédiatrie
Hôpital Armand Trousseau, Paris
France
Contributions et liens d'intérêts

centre(s) d’intérêt
Cardiologie,
Pédiatrie
Mots-clés